TNF-α和IL-6在卵圆细胞介导的肝再生中的作用

目的探讨肿瘤坏死因子-α（TNF-α）、白细胞介素-6（IL-6）在卵圆细胞介导的肝再生中的作用。方法采用2-乙酰氨基芴（2-acetylaminofluroene，2-AAF）加2／3肝切除建立大鼠肝卵圆细胞介导的肝再生模型，以行2／3肝切除诱导的肝细胞介导的肝再生模型作为对照，采用RT-PCR方法检测TNF-α、IL-6在模型组及对照组肝组织中的表达。结果同正常组相比，术后模型组及对照组TNF-α mRNA表达明显上调，模型组持续至术后第3天（P〈0．05），对照组持续至术后第6天（P〈0．05）。对照组IL-6 mRNA术后8h显著升高（P〈0．05），而模型组IL-6mRNA术后无明显变化。结论TNF-α的高表达可能与肝卵圆细胞介导的肝再生过程密切相关。     

重组人p53腺病毒注射液联合顺铂治疗肺癌合并恶性胸腔积液的临床观察

肺癌是呼吸系统最常见的恶性肿瘤,癌性胸腔积液是中晚期肺癌的常见并发症之一,患者常因大量胸腔积液压迫而引起咳嗽、呼吸困难、心慌气短等症状,生活质量受到严重影响,甚至危及生命。然而临床上缺乏有效的治疗胸腔积液的模式和方法,单纯全身治疗往往不能较好控制。我们试采用胸腔注射重组人p53腺病毒注射液联合顺铂的方法来控制恶性胸腔积液,取得了较好的疗效,现报告如下。     

脾脏在大鼠急性胰腺炎炎症介质释放中的作用

目的: 探讨脾脏在全身炎症反应综合征(SIRS)中对炎症介质释放的作用。方法: 大鼠胆胰管内注入3%牛磺胆酸钠(0.7ml/kg)及胰蛋白酶(3000u/kg)制成急性胰腺炎模型以引起SIRS。实验大鼠随机分成4组:假手术组,脾切除组,脾切除+急性胰腺炎组,急性胰腺炎组。分别观察各组血清淀粉酶、TNF-α、IL-1β、IL-6及IL-10水平,取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果: 脾切除+急性胰腺炎组TNF-α、IL-1β及IL-10均低于急性胰腺炎组(P<0.01);病理学检查显示,脾切除+急性胰腺炎组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜屏障基本完整,而急性胰腺炎组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润。结论: 脾脏在急性炎症反应早期,可以明显促进炎症介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜屏障受损减轻。     

大鼠实验性肝癌发生中卵圆细胞的变化

目的：探讨卵圆细胞在大鼠肝癌发生、发展过程中的作用．方法：60只SD大鼠随机分为对照组(n=12)和实验组(n=48)．用化学致癌剂3’-甲基-4-二甲基氨偶氮苯(3’-Me-DAB)诱发大鼠肝癌,通过免疫组织化学、RT-PCR,Western blot技术对大鼠诱癌过程(4,8,12,16,20,24 wk)中肝组织内卵圆细胞及p53基因表达的变化进行动态的检测．结果：诱癌4wk,大鼠肝门管区及坏死区内均见大量卵圆细胞,这些细胞呈OV-6染色阳性．诱癌16wk,肝组织内可见癌结节形成,癌结节内外均可见有卵圆细胞聚集,部分增生的卵圆细胞P53阳性反应,二者的分布区域基本一致．诱癌20wk后大鼠肝癌组织内的p53 mRNA(F =4．78,P＜0．05),P53蛋白水平均显著升高(F= 2．46．P＜0．05)．结论：卵圆细胞贯穿了大鼠受化学诱癌剂作用后发生肝癌的全过程,与肝癌的发生有着密切的联系；其机制可能与p53基因的突变有关．     

苯磺酸氨氯地平联合生物反馈治疗原发性高血压的疗效观察

目的 观察苯磺酸氨氯地平联合生物反馈治疗原发性高血压的临床疗效.方法 选择2008-01-2011-06在我院就诊的中重度原发性高血压患者120例,随机分为苯磺酸氨氯地平组（A组,口服苯磺酸氨氯地平50 mg,1次/d）,苯磺酸氨氯地平联合生物反馈治疗组（B组,口服苯磺酸氨氯地平50 mg,1次/d＋生物反馈治疗）,疗程为4周.比较两组治疗4周后血压控制情况.结果 在原发性高血压患者中B组与A组比较其收缩压与舒张压均有所下降,收缩压下降更明显（P＜0.05）.A组总有效率76.7%,B组总有效率91.7%,差异具有统计学意义（P＜0.05）.结论 原发性高血压患者采用苯磺酸氨氯地平联合生物反馈治疗有效率优于单用苯磺酸氨氯地平,疗效确切、安全,适合临床应用.     

脑胶质瘤中白细胞介素-24与血管内皮生长因子的表达

摘 要：［目的］ 评价脑胶质瘤中白细胞介素-24（IL-24）与血管内皮生长因子（VEGF）的表达及意义。［方法］ 选取2012年1月至2015年12月共80例经病理诊断证实的脑胶质瘤,另选取80例正常脑组织。比较胶质瘤组织与非瘤组织的IL-24、VEGF及肿瘤MVD表达情况。［结果］ 胶质瘤组织和非瘤组织的IL-24、VEGF、MVD具有明显的差异性（P<0.05）。 Ⅰ级胶质瘤的IL-24阳性表达率显著性高于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,伴随着肿瘤分级的升高,IL-24的阳性表达率呈递减趋势。Ⅰ级胶质瘤的VEGF阳性表达率和IMVD表达显著性低于Ⅱ级、Ⅲ级、Ⅳ级,差异均有统计学意义（P<0.05）。IL-24表达与病理组织学分级呈负相关（r= -0.553,P<0.05）;VEGF表达与病理组织学分级呈正相关（r=0.575,P<0.05）。［结论］ 在脑胶质瘤中,IL-24、VEGF和肿瘤血管生成存在一定相关性,通过对其表达水平的检测可预测胶质瘤恶性程度。     

大鼠急性胰腺炎反应中脾脏对肠屏障功能的影响

目的　探讨脾脏在大鼠急性胰腺炎(AP)病程中对肠屏障功能的影响。方法　随机将大鼠分成4组:假手术组,AP组,脾切除组,脾切除+AP组。手术后2 4h检测各组血清TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0水平,术后2d测肠细菌移位率,并取末段回肠行光镜及透射电镜观察肠黏膜受损情况。结果　脾切除+AP组TNF α,IL 1β,IL 6及IL 1 0值分别为3. 0 6±3. 6 1, 1 6. 4 6±5. 5 2, 19. 90±6. 8 9, 6. 9 4±3. 9 3;AP组的测得值分别为1 9. 9 3±2. 3 8, 4 2. 7 9±4. 3 1, 2 0. 1 9±3. 3 5, 3 9. 2 8±1 2. 6 9。脾切除+AP组TNF α,IL 1β及IL 1 0的值显著低于AP组(P < 0. 0 5 ),脾切除+AP组细菌移位率为4 0%显著低于AP组9 3. 3% (P< 0. 0 5 )。脾切除+AP组肠黏膜上皮仅轻微水肿,肠黏膜基本完整,而AP组肠黏膜上皮水肿明显,绒毛坏死,上皮细胞变性,炎性细胞浸润及细菌移位。结论　脾脏在急性炎症反应中,可明显促进炎性介质的产生和释放,加重炎症反应。脾脏切除后可减少促炎因子的产生和释放,肠黏膜受损减轻,细菌移位率下降。     

ABC转运蛋白在SPC-A1细胞系中SP细胞多药耐药机制的研究

目的:近期研究表明,肿瘤是由异质细胞构成的一个群体,肿瘤的形成及生长是由称为肿瘤干细胞的一小群细胞驱动的.由于肿瘤干细胞高表达ABC转运蛋白、通常处于静止期并具有高度的DNA修复能力及抗凋亡能力因而对传统的放化疗耐药.文中研究ABC转运蛋白与SPC-A1细胞系多药耐药及肿瘤干细胞之间的关系. 方法:在实验前期构建多西他赛耐药细胞系SPC-A1/ Docetaxel的基础上,比较了SPC-A1及SPC-A1/ Docetaxel细胞系之间SP细胞的含量及其生物学特性、ABC转运蛋白的表达及其对多西他赛耐药性的影响. 结果:SPC-A1及SPC-A1/ Docetaxel细胞株中均存在SP细胞,SPC-A1/ Docetaxel细胞株中的SP细胞比例高于SPC-A1细胞;耐药蛋白P-gp及乳腺癌耐药蛋白(BCRP)在SPC-A1/ Docetaxel细胞株及SPC-A1/ Docetaxel-SP细胞中均有明显的表达,而在SPC-A1细胞株的SP细胞中仅BCRP的表达增高;SPC-A1-SP细胞的增殖率、克隆形成能力及致瘤性均显著高于SPC-A1/ Docetaxel-SP细胞;SPC-A1/ Docetaxel细胞的耐药性可被维拉帕米逆转,而相同浓度的维拉帕米不能完全逆转SPC-A1-SP细胞的Docetaxel耐药. 结论:耐药蛋白BCRP在分选人肺腺癌细胞株SPC-A1 中具有肿瘤干细胞性质的SP细胞时起主要作用,由此分选的SPC-A1-SP细胞基本具备了肿瘤干细胞的特性,而且BCRP表达也是SPC-A1-SP细胞多西他赛耐药的一个主要因素.     

肺腺癌细胞株SPC-A1中侧群细胞的分离与肿瘤干细胞样特征的鉴定

背景与目的近来已有充分的研究表明在实体肿瘤中存在肿瘤干细胞,肿瘤干细胞的发现改变了我们对肿瘤发生机制及化疗耐药的观点。本文拟从人肺腺癌细胞株中分离并鉴定具有干细胞特征的肿瘤干细胞样细胞。方法采用无血清培养结合流式细胞术分离人肺腺癌细胞株中的边群细胞(SP,side population),通过增殖能力、克隆形成、裸鼠成瘤及表型分析鉴定其干细胞特性。结果肺腺癌细胞株中存在SP细胞,经无血清培养后,SP细胞的比例显著提高,SP细胞具有高增殖活性、高克隆形成率及强致瘤性,具有肿瘤干细胞的特性。结论人肺腺癌细胞株中存在具有肿瘤干细胞性质的SP细胞,无血清培养可以富集肺腺癌细胞株中的SP细胞。