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1.
目的:研究E-cad在结肠癌的表达及意义.方法:应用免疫组化S-P法检测E-cad在32例结肠黏膜、30例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达.结果:E-cad在32例结肠黏膜中的异常表达为2例(6.25%),在30例结肠腺瘤中的异常表达为8例(26.67%),在96例结肠腺癌病例中的异常表达为52例(54.17%),三者间的E-cad异常表达率具有非常显著差异(X2=25.28,P<0.001).E-cad在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌(X2=13.28,P<0.001).结肠癌浸润全层病例的E-cad异常表达率显著高于浸润肌层者(X2=6.21,P<0.05).结肠癌伴有淋巴结转移者的E-cad异常表达率显著高于无淋巴结转移者(X2=5.99,P<0.05).E-cad异常表达率与结肠癌Dukes分期相关(X2=9.41,P<0.01).结肠癌呈E-cad异常表达病例的5年生存率远低于E-cad正常表达者(x2=9.16,P<0.01).结论:E-cad的异常表达与结肠癌的发生发展有关,检测E-cad的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标之一.  相似文献   
2.
目的 探讨CuZnSOD的代谢变化与胃癌、胃溃疡病发生及发展之间的相互关系。方法  5 2例胃癌、10例胃溃疡病患者胃标本 ,检测胃壁组织中CuZnSOD的活性 ;应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布 ,并采用病理图像分析的方法进行灰度检测。结果 胃癌各组病灶组织中CuZnSOD活性范围为 :(17 73± 1 74~ 62 85± 8 47)NU/mgPr ;胃溃疡组为 (71 73±6 0 1)NU/mgPr。胃癌各组远侧端组织中CuZnSOD活性范围为 :(2 5 10± 3 5 8~ 10 1 5 0± 11 0 6)NU/mgPr ;胃溃疡组为 (13 9 67± 8 80 )NU/mgPr;胃癌各组癌细胞CuZnSOD灰度范围为 :83 83± 7 2 8~ 14 5 2 5± 8 84;癌组织CuZnSOD灰度范围为 :12 4 67± 6 3 0~ 14 6 13± 8 5 1;CuZnSOD在胃溃疡壁病灶组织中呈阴性表达 ,其组织灰度为 :14 4 60± 7 3 2。结论 胃癌胃壁组织中的CuZnSOD代谢变化与胃癌组织学类型及分化程度相关 ,并表现在广泛区域的胃壁组织中 ,其抗氧化能力已显著降低。而胃溃疡病仅局部溃疡病灶区域内抗氧化能力降低。  相似文献   
3.
目的探讨细胞增殖与细胞凋亡在贲门癌发生发展中的作用。方法60例贲门癌按照病理类型及分化程度分为五组,观察PCNA、p53和Bcl-2在各组癌组织中的分布、表达并进行灰度值及凋亡指数的比较和研究。结果①贲门非黏液性腺癌:PCNA、p53显示随着癌组织分化程度的降低,其灰度值呈明显的降低趋势;Bcl-2在各组癌组织中呈现灰度值基本一致的阳性表达;凋亡指数在低、未分化癌组织中显著降低;②贲门黏液性腺癌:PCNA在大部分癌细胞中呈阳性表达;p53和Bcl-2在大部分癌细胞中呈阴性表达;凋亡指数在各组贲门癌组织中最低。结论贲门癌组织中PCNA,p53和Bcl-2的分布、表达与癌组织的病理类型及分化程度密切相关。贲门黏膜组织中细胞凋亡机制的抑制将可导致贲门癌的形成。  相似文献   
4.
E—cad和β-cat在人结肠癌组织中的表达及相关性研究   总被引:1,自引:0,他引:1  
目的:研究E—cad和β-cat在结肠癌组织中的表达及意义。方法:应用免疫组化SP法检测E—cad和β—cat在32例结肠黏膜、30例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达。结果:E—cad和β-cat在结肠腺癌病例中的异常表达显著高于结肠黏膜和结肠腺瘤,P<0.01。E—cad、β-cat在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌,P<0.01。结肠癌浸润肠壁全层病例的E—cad异常表达率显著高于浸润肌层者,P<0.05。结肠癌伴有淋巴结转移者E—cad、B—cat的异常表达率显著高于无淋巴结转移者,P<0.05。E—cad和β-cat异常表达率与结肠癌Duke’s分期密切相关,P<0.01,P<0.05。结肠癌E—cad、β-cat正常表达病例的5年生存率远高于E—cad、β—cat异常表达者.P<0.01。结论:同时检测E-cad和β-cat的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标。  相似文献   
5.
目的:研究E-cad在结肠癌的表达及意义。方法:应用免疫组化S-P法检测E-cad在32例结肠黏膜、30例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达。结果:E-cad在32例结肠黏膜中的异常表达为2例(6.25%),在30例结肠腺癌中的异常表达为8例(26.67%),在96例结肠腺癌病例中的异常表达为52例(54.17%),三者间的E-cad异常表达率具有非常显著差异(x~2=25.28,P<0.001)。E-cad在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌(x~2=13.28,P<0.001)。结肠癌浸润全层病例的E-cad异常表达率显著高于浸润肌层者(x~2=6.21,P<0.05)。结肠癌伴有淋巴结转移者的E-cad异常表达率显著高于无淋巴结转移者(x~2=5.99,P<0.05)。E-cad异常表达率与结肠癌Dukes分期相关(x~2=9.41,P<0.01)。结肠癌呈E-cad异常表达病例的5年生存率远低于E-cad正常表达者(x~2=9.16,P<0.01)。结论:E-cad的异常表达与结肠癌的发生发展有关,检测E-cad的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标之一。  相似文献   
6.
目的:研究胃癌胃壁组织中自由基代谢变化对胃区域淋巴结癌转移的影响。方法:52例胃癌患者新鲜离体胃标本,分别于癌中央、癌旁、癌远侧端等3处取材,检测胃壁组织中SOD活性及MDA含量,并按照胃区域淋巴结有无癌转移及胃癌病理类型而进行分组。结果:胃癌淋巴结转移组(A组)与非转移组(B组)比较,癌中央组织中两组均表现为SOD活性显著降低,MDA含量显著升高,两组比较差异无显著性;而癌旁、癌远侧端组织比较,两者差异具有极显著性。胃非黏液性癌淋巴结转移组(C组)与非转移组(D组)比较,其结果与A,B组一致。胃黏液性癌淋巴结转移组(E组)与非转移组(F组)比较,在各部位SOD及MDA差异无显著性。结论:胃非黏液性癌胃区域淋巴结癌转移与自由基代谢状况密切相关,胃壁中抗氧化能力降低,脂质过氧化反应增强将促进癌组织向胃区域淋巴结转移。而胃黏液性癌胃区域淋巴结转移与自由基代谢状况无关。  相似文献   
7.
目的:研究nm23/NDPK在200例食管癌的表达意义及免疫组化阳性指标评价。方法:选用食管癌切除标本200例,按S-P法检测nm23/NDPK的表达阳性率。结果:伴有淋巴结转移组的nm23/NDPK表达强度明显低于无淋巴结转移组,有非常显著差异(P<0.001),表明nm23/NDPK表达水平与食管癌淋巴结转移呈密切负相关。结论:本文提出的免疫组化阳性分级指标是一种简便而有意义的指标,检测nm23/NDPK表达水平可作为判断食管癌预后的参考指标。  相似文献   
8.
目的 探讨CuZn超氧化物歧化酶(CuZnSOD) 的代谢变化与胃癌组织发生及发展之间的相互关系。方法 52例胃癌患者手术切除的新鲜胃标本, 检测胃壁组织中CuZnSOD的活性; 应用免疫组化的方法检测CuZnSOD在胃壁组织中的分布, 并采用病理图像分析的方法进行灰度检测。结果 胃非粘液性腺癌Ⅰ~Ⅳ级癌灶组织中CuZn SOD活性分别为: (62. 85±8 .47)、(60 .94±6 .51)、(36 .76±3. 73)、(39. 04±3 .85) NU/mgPr; 其癌细胞中CuZn SOD灰度分别为: (128. 91±14 .11)、(120 .07±5.34)、(97. 73±5 87)、(83. 83±7. 28)。胃粘液性腺癌组织中CuZnSOD活性为(17 .73±1. 74) NU/mgPr; 其癌细胞多不表达CuZnSOD。CuZnSOD在正常对照组胃泌酸腺细胞中呈阳性表达, 在胃粘液性腺细胞中呈阴性表达。结论 胃非粘液性腺癌的发生可能来源于分布在胃体和胃底的胃泌酸腺细胞, CuZnSOD具有促进其癌细胞分裂和增生的作用。胃粘液性腺癌的发生可能来源于胃粘液性腺细胞, CuZnSOD与其癌细胞的发生、分裂和增生无关。  相似文献   
9.
目的 :研究E cad和 β cat在结肠癌组织中的表达及意义。方法 :应用免疫组化SP法检测E cad和 β cat在 3 2例结肠黏膜、3 0例结肠腺瘤、96例结肠腺癌组织中的表达。结果 :E cad和 β cat在结肠腺癌病例中的异常表达显著高于结肠黏膜和结肠腺瘤 ,P <0 0 1。E cad、β cat在低分化腺癌中的异常表达率显著高于高、中分化腺癌 ,P <0 0 1。结肠癌浸润肠壁全层病例的E cad异常表达率显著高于浸润肌层者 ,P <0 0 5。结肠癌伴有淋巴结转移者E cad、β cat的异常表达率显著高于无淋巴结转移者 ,P <0 0 5。E cad和 β cat异常表达率与结肠癌Duke’s分期密切相关 ,P <0 0 1,P <0 0 5。结肠癌E cad、β cat正常表达病例的 5年生存率远高于E cad、β cat异常表达者 ,P <0 0 1。 结论 :同时检测E cad和 β cat的表达可作为判断结肠癌的生物学行为和预后的重要指标  相似文献   
10.
目的探讨细胞增殖与细胞凋亡在贲门癌发生发展中的作用。方法应用免疫组化法检测PCNA、p53、Bcl-2在30例贲门癌、10例胃溃疡胃壁组织中的表达和分布,采用病理图像分析的方法进行灰度检测,并对胃壁上皮组织或癌组织中凋亡细胞进行计数。结果观察和比较自胃远端切缘、癌旁至癌灶等胃壁组织中的变化,发现PCNA呈显著的增高趋势,癌灶组织中PCNA呈强阳性表达;p53在正常胃黏膜组织中不表达,在癌灶组织中呈强阳性表达;Bcl-2在癌旁组织中呈强阳性表达,显著高于癌灶组织;细胞凋亡指数在癌灶组织中显著降低。胃溃疡病灶边缘的胃黏膜组织PCNA呈阳性表达,p53呈阴性表达,Bcl-2呈弱阳性表达,细胞凋亡指数显著增高。结论在非典型增生的贲门黏膜组织中,细胞增殖和细胞凋亡均非常活跃,而一旦细胞凋亡受到严重抑制,即可导致贲门癌的发生。  相似文献   
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