白消安对U87胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响

目的探究白消安对 U87胶质瘤干细胞增殖和自我更新的影响。方法培养 U87胶质瘤干细胞,分为四组, A组加入 200 μL含 5%胎牛血清的 DMEM/F12培养基, B、C、D三组分别加入 200 μL含 20、50、100 μmol/L白消安的 DMEM/F12培养基。比较四组细胞增殖情况［四甲基偶氮唑盐微量酶反应比色法( MTT法)］、细胞凋亡情况［即 B细胞淋巴瘤 /白血病 -2(Bcl-2)、Bcl-2相关 X蛋白( Bax)、半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶 3(Caspase-3)表达水平］,以及细胞周期。结果培养 24 h后,四组 U87胶质瘤干细胞吸光度比较差异无统计学意义( P＞0.05);培养 48 h、72 h后, B、C、D组 U87胶质瘤干细胞吸光度低于 A组( P＜0.05);培养 48 h、72 h后, B、C、D组 U87胶质瘤干细胞吸光度比较差异无统计学意义( P＞0.05)。 C组 U87胶质瘤干细胞 Bax、Caspase-3、 Bax/Bcl-2的吸光度值、阳性细胞表达率高于 A、B组,比较差异有统计学意义［吸光度值: CBax(0.38±0.01)比 ABax(0.46±0.04)、 BBax(0.41±0.01); CCaspase-3(0.45±0.02)比 ACaspase-3(0.54±0.01)、 BCaspase-3(0.47±0.02); CBax/Bcl-2(1.19±0.04)比 ABax/Bcl-2(1.36±0.01)、 BBax/Bcl-2(1.22±0.04);阳性细胞表达率: CBax(47.53±1.34)%比 ABax(39.81±4.02)%、BBax(39.51±1.37)%;CCaspase-3(65.17±2.34)%比 ACaspase-3(54.42±1.34)%、BCaspase-3(49.16±2.31)%;CBax/Bcl-2(60.24±4.10)%比 ABax/Bcl-2(35.47±1.20)%、BBax/Bcl-2(37.41±4.12)%;P＜0.05］; D组 U87胶质瘤干细胞 Caspase-3、Bax/Bcl-2的吸光度值、阳性细胞表达率高于 A、B组,比较差异有统计学意义［吸光度值: DBax(0.37±0.01)比 ABax(0.46±0.04)、 BBax(0.41±0.01); DCaspase-3(0.28±0.01)比 ACaspase-3(0.54±0.01)、 BCaspase-3(0.47±0.02); DBax/Bcl-2(0.97±0.02)比 ABax/Bcl-2(1.36±0.01)、 BBax/Bcl-2(1.22±0.04);阳性细胞表达率: DCaspase-3(68.06±1.09)%比 ACaspase-3(54.42±1.34)%、BCaspase-3(49.16±2.31)%;DBax/Bcl-2(65.10±2.15)%比 ABax/Bcl-2(35.47±1.20)%、BBax/Bcl-2(37.41±4.12)%;P＜0.05］。 A组、 D组处于 G1期细胞分别占8.20%、3.22%,处于 G2 /M期细胞分别占 16.07%、12.18%,两组比较差异有统计学意义( P＜0.05); A组、 D组处于 G0/G1期细胞分别占 52.27%、58.85%,处于 S期细胞分别占 23.36%、35.75%,两组比较差异无统计学意义( P＞0.05)。结论白消安可抑制 U87胶质瘤干细胞的增殖,促进其凋亡,并且呈现一定量效关系;机制可能与白消安上调 Bcl-2、Bax、Caspase-3表达有关。     

血流会聚头测二尖瓣机械瓣有效面积的价值

本研究通过经食管超声心动图对二尖瓣位机械瓣左房侧血流会聚现象的观察测量，利用血流会聚法对３７例经食管超声检查的二尖瓣换瓣术后患者二尖瓣机械瓣有效面积进行测定，并与压力半降法测定二尖瓣机械瓣有效面积进行比较，结果表明血流会聚法测定的二尖瓣机械瓣有效面积与压力半降法有良好相关。作者认为：血流会聚法是一种较有价值的二尖瓣机械瓣有效面积的方法。     

显微手术与神经内镜手术治疗基底节区高血压脑出血的效果比较

目的:探讨显微与神经内镜手术治疗基底节区高血压脑出血(HBGH)效果.方法:选取80例2019年1月至2020年12月收治的HBGH患者为研究对象,随机分为显微组和神经内镜组;显微组进行显微手术治疗,神经内镜组进行神经内镜手术治疗,对比疗效.结果:神经内镜组血肿清除率(94.45±2.79)％高于显微组的(88.87±2.54)％;神经内镜组手术时长、术中止血及住院时间分别为(123.91±19.57)min、(20.71±1.48)min、(17.45±2.79)d,均少于显微组的(162.62±31.04)min、(24.84±2.59)min、(24.87±3.54)d;神经内镜组NIHSS评分(7.38±0.61)分低于显微组的(10.84±0.97)分;神经内镜组术后并发症发生率2.50％,低于显微组的15.00％(P<0.05).结论:神经内镜手术治疗HBGH更具安全性及有效性,有利于患者术后神经功能快速恢复,缩短住院时间,对提升预后质量有积极意义,值得应用.     

利尿钠因子在重症颅脑损伤后低钠血症中的作用

笔者对利尿钠因子在重症颅脑损伤后低钠血症中的作用进行了探讨，现报告如下。     

双酚S通过诱导神经胶质瘤细胞干性维持增强替莫唑胺抵抗的机制探讨

目的 探讨双酚S(BPS)在神经胶质瘤细胞干性维持中的作用,及其与替莫唑胺(TMZ)抵抗的关系。方法 以BPS刺激神经胶质瘤U251细胞,必要时以TMZ处理细胞,细胞成球实验检测细胞成球能力;平板克隆实验观察细胞克隆形成能力;MTT实验观察细胞存活能力;蛋白印迹和/或免疫荧光实验检测细胞CD133和SOX-2蛋白表达。结果 与对照组(Control组)相比,BPS(0.1、1、10μM)处理后,U251细胞干细胞球直径明显增加,干细胞球数量也显著增加(P<0.05)。BPS(0.1、1、10μM)处理明显增强U251细胞克隆形成能力(P<0.01)。BPS(10μM)显著上调U251细胞CD44和CD133蛋白表达(P<0.01)。BPS(10μM)处理显著抵抗TMZ诱导的细胞活力降低(P<0.05)。结论 BPS在神经胶质瘤细胞干性维持中发挥作用,该作用可能与TMZ抵抗有关。     

LncRNA LINC00152过表达在替莫唑胺诱导脑胶质瘤干细胞周期阻滞中的作用机制探讨

背景与目的:LINC00152是异常表达于肝癌、胃癌及结肠癌等恶性肿瘤中的长链非编码RNA(long non-coding RNA,lncRNA)之一,参与增殖、迁移及凋亡等生物学行为,观察LINC00152在替莫唑胺(temozolomide,TMZ)诱导脑胶质瘤干细胞(glioblastoma stem cell,GSC)周期阻滞中的作用及其机制。方法:神经干细胞培养液培养脑胶质瘤U251细胞,并提取成球生长的GSC作为研究对象,慢病毒转染法外源性上调模型细胞LINC00152表达水平并以嘌呤霉素筛选稳定表达的细胞株,实时荧光定量聚合酶链反应(real-time fluorescence quantitative polymerase chain reaction,RTFQPCR)检测LINC00152表达水平,细胞计数试剂盒(cell counting kit-8,CCK-8)法检测细胞活力变化,流式细胞术检测细胞周期变化,蛋白质印迹法(Western blot)检测P53、Cyclin A、CDC25A及CDK2蛋白水平变化。结果:分离提取的GSC呈球状生长,细胞球CD133和Oct-4呈阳性表达。慢病毒转染明显上调GSC中LINC00152表达水平(P<0.000 1)。TMZ(200μg·mL-1)处理48 h明显降低GSC活力(P<0.000 1),而与空载对照组相比,LINC00152过表达能抵抗TMZ的诱导效应(P<0.000 1)。TMZ处理48 h明显增加GSC的S期比例(P<0.000 1),而与空载对照组相比,LINC00152过表达能抵抗TMZ的诱导效应(P<0.000 1)。TMZ处理48 h明显下调GSC中Cyclin A、CDC25A、CDK2蛋白表达(P<0.000 1),上调P53蛋白表达(P<0.000 1);而与空载对照组相比,LINC00152过表达能抵抗TMZ的诱导效应(P<0.000 1)。结论:LncRNA LINC00152过表达可抑制TMZ诱导的P53蛋白水平上调和CyclinA、CDC25A、CDK2蛋白水平下调,拮抗S期阻滞。     

颅内罕见巨大脑膜瘤一例

患者女,30岁,主因间断头痛半年加重1个月入院。入院查体：神志清,语言欠流利,反应略迟钝,精神可,头颅无畸形,头皮静脉呈蚯蚓状扩张,双侧瞳孔正大等圆,光反射存在,眼动自如,视力检查：左眼0．8,右眼0．6,双眼视野无缺损。眼底检查：眼底静脉充盈扩张、搏动消失,眼底微血管出血,视盘水肿2个屈光度。心肺腹部检查未见异常,右侧肢体肌力正常,左侧肢体肌力Ⅲ～Ⅳ级。