蜂毒素体外抑制小鼠结肠癌CT-26细胞的实验研究

目的探讨蜂毒素对小鼠结肠癌CT-26细胞的迁移和凋亡的影响及其分子机制。方法 MTT法检测蜂毒素对小鼠结肠癌CT-26细胞增殖的影响;Transwell小室实验检测蜂毒素对CT-26细胞迁移能力的影响;流式细胞技术检测蜂毒素对CT-26细胞凋亡的影响;Western Blot检测经蜂毒素作用后的CT-26细胞中Caspase-9,Caspase-3和PARP的蛋白水平。结果 Transwell小室实验显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞穿膜数明显减少并呈一定的浓度依懒性(P0.01)。流式细胞技术检测显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞凋亡率明显提高并呈一定的浓度依懒性(P0.01)。Western Blot结果显示,经1μg/ml、2μg/ml蜂毒素处理过的CT-26细胞,Caspase-9,Caspase-3和PARP的蛋白的表达水平明显降低(均P0.01)。结论蜂毒素能明显抑制小鼠结肠癌CT-26细胞的增殖与迁移,促使细胞的凋亡,其机制可能与下调Caspase-9,Caspase-3和PARP蛋白水平直接相关。     

蛋白质精氨酸甲基转移酶5在肿瘤中的作用及其临床应用

[摘要] 蛋白质精氨酸甲基转移酶5（protein arginine methyltransferase 5,PRMT5）是一种Ⅱ型蛋白质精氨酸甲基转移酶,在胃癌、肝癌、结直肠癌、肺癌和乳腺癌等多种肿瘤中异常表达。异常表达的PRMT5 通过调节细胞周期蛋白、PI3K细胞信号通路等途径影响肿瘤细胞,通过对相关肿瘤抑制基因的调控进而影响肿瘤的发生和发展。本文围绕近年来肿瘤中PRMT5 的最新研究进展,包括对雄激素受体、免疫细胞、E2F-1-Bcl-2 途径、PTEN和P16 等的作用及其机制,并结合目前相关抑制剂的研究,讨论如何在未来临床治疗中靶向PRMT5达到治疗肿瘤的目的。     

薏苡仁油诱导胃癌细胞SGC-7901凋亡的实验研究

目的探讨薏苡仁活性成分诱导胃癌细胞(SGC-7901)凋亡的可能机制。方法将不同浓度的薏苡仁油(2、4、8 mg/mL)作用于SGC-7901细胞,采用MTT法检测药物对细胞增殖的影响,流式细胞术检测药物诱导细胞的凋亡,划痕实验检测薏苡仁油抑制细胞的迁移,Transwell小室检测药物抑制细胞的侵袭,Western blot检测相关蛋白PRMT5、PI3K和AKT的表达。结果 MTT结果显示,2、4 mg/mL的薏苡仁油能显著抑制SGC-7901细胞的增殖,2 mg/mL薏苡仁油抑制率达(30. 02±1. 56)%,与空白对照组相比差异极显著(P 0. 01)。流式细胞实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油细胞凋亡率分别为(16. 25±2. 54)%、(12. 60±1. 12)%,与空白对照组(2. 00±1. 22)%相比差异极显著(P 0. 01)。细胞划痕实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油处理过的SGC-7901细胞迁移缓慢,与空白对照组间距对比差异极显著(P 0. 01)。侵袭实验结果表明,2、4 mg/mL的薏苡仁油可显著抑制细胞的侵袭,细胞侵袭数分别是(134. 00±2. 86)、(167. 00±0. 99)个,与对照组的(268. 00±2. 05)个相比,差异极显著(P 0. 01),8 mg/mL组的迁移数为(203. 00±2. 97)个,与对照组对比差异显著(P 0. 05)。Western blot结果显示,不同浓度的薏苡仁油能够显著下调SGC-7901细胞中PRMT5、PI3K和AKT的表达。结论薏苡仁油能够显著抑制胃癌SGC-7901细胞的增殖、迁移与侵袭,其机制可能是通过下调PRMT5-PI3K/AKT信号通路,阻断下游多种抗凋亡分子的活化,诱导细胞凋亡、抑制胃癌SGC-7901细胞的侵袭与转移。