塞来昔布诱导人胃癌细胞凋亡抑制新生血管形成

目的 探讨环氧合酶2(COX-2)抑制剂塞来昔布对人胃癌细胞增殖和新生血管形成的抑制作用.方法 将59例胃癌患者随机分为试验组(37例)和对照组(22例),试验组术前给予常规剂量塞来昔布,共7d,然后行手术治疗;对照组行单纯手术治疗.免疫组化法检测胃癌组织中COX-2和血管内皮生长因子(VEGF)的表达及微血管密度(MVD),DNA末端原位标记染色法检测胃癌细胞凋亡.以20例健康人作为正常对照.结果 试验组胃癌细胞凋亡率为7.1%±1.0%,显著高于对照组(6.2%±0.9%,P<0.05).试验组和对照组中,COX-2阳性表达分别为16例(43.2%)和17例(77.3%),VEGF阳性表达分别为17例(45.9%)和16例(72.7%),差异均有统计学意义(P<0.05).试验组MVD为30.48±5.02,显著低于对照组(38.98±4.58,P<0.05).结论 塞来昔布可诱导人胃癌细胞凋亡,抑制胃癌新生血管形成.     

头颈部鳞癌同步放化疗患者外周血淋巴细胞亚群变化的研究

目的：分析头颈部鳞癌患者放化综合治疗前、后细胞的免疫功能变化,探讨放化综合治疗对头颈部鳞癌患者免疫功能的影响。方法：应用FACS Calibur流式细胞仪对46例头颈部鳞癌患者外周血T淋巴细胞亚群进行检测,并将放射疗前、中、后检测结果进行比较。结果：头颈部鳞癌患者治疗前、中、后的CD3＋、CD4＋、CD8＋、NK细胞无明显变化,B细胞、CD4＋/CD8＋比值在放射治疗前后明显变化（P〈0.05,P〈0.05）。结论：头颈部鳞癌患者治疗前后T、B细胞亚群的检测对判断患者的免疫功能及疗效有参考作用,在同步放化疗期间应用增强免疫治疗有积极意义。     

气管腺样囊性癌综合治疗研究进展

气管腺样囊性癌罕见,手术切除是主要治疗方法,手术是否完全切除是主要预后因素;术后放疗可提高术后切缘阳性患者肿瘤局控率和远期生存率。对于不可手术、远处转移患者,放疗、化疗和靶向治疗也取得一定疗效。本文将对近年气管腺样囊性癌综合治疗的相关研究进行综述。     

鼻咽癌调强放疗甲状腺剂量分布的比较研究

目的 比较分析鼻咽癌调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)中限制与未限制甲状腺剂量对其剂量分布的影响.方法 收集2011-01-01-2012-10-30甘肃省肿瘤医院收治的Ⅲ～Ⅳ期10例鼻咽癌患者.男8例,女2例.年龄41～64岁,中位年龄50岁.10例鼻咽癌患者采用Eclipse治疗计划系统设计IMRT计划,大体肿瘤处方剂量66～70 Gy,颈部淋巴引流区处方剂量50～66 Gy.在不影响靶区和其他危及器官剂量前提下每例均设计甲状腺限量和未限量2套计划,甲状腺剂量限制参数:V30 ＜62.5％和V5 ＜50％.分析和评估甲状腺受照射剂量体积差异.结果 限制甲状腺剂量较未限制甲状腺剂量治疗计划显著降低甲状腺V40(t=5.447,P＜0.05)、V50(t=6.302,P＜0.05)、V55(t＝5.602,P＜0.05)和V60(t=2.429,P＜0.05)剂量体积;同时限制甲状腺剂量较未限制甲状腺剂量治疗计划显著降低甲状腺平均剂量(t=10.149,P＜0.05)、中位剂量(t=10.627,P＜0.05)和最小剂量(t=5.067,P＜0.05).两组间V10、V20、V30和最大剂量间差异无统计学意义.结论 鼻咽癌IMRT计划设计中给予适当的甲状腺剂量限制可降低甲状腺受照射剂量.甲状腺剂量效应关系需进一步临床研究.     

非甲状腺头颈部肿瘤常规放疗和调强放疗时甲状腺剂量比较研究

目的：比较非甲状腺头颈部肿瘤常规放疗（CRT）和调强放疗（IMRT）甲状腺受照射剂量差异.方法：62例非甲状腺头颈部肿瘤患者分别采用IMRT（39例）和CRT（23例）行头颈部放疗,原发病灶剂量为66～69.96Gy,淋巴引流区剂量为50～66Gy.采用Eclipse计划系统制定治疗计划并勾画甲状腺,获取甲状腺体积和剂量体积数据.结果：IMRT组患者甲状腺V40、V50、V55剂量体积明显高于CRT组,差异有统计学意义（P=0.036,P=0.000,P=0.001）;IMRT组患者甲状腺最大剂量和中位剂量明显高于CRT组,差异有统计学意义（P=0.023,P=0.000）.两组间V10、V20、V30、V60、最小剂量见无明显差异.结论：在无甲状腺剂量限制情况下,头颈部肿瘤IMRT较CRT甲状腺剂量增加,应在IMRT计划中采用合理参数限制甲状腺照射剂量.     

放疗技术对乳腺癌改良根治术后大分割调强放射治疗计划影响

目的:乳腺癌改良根治术术后大分割放疗是推荐剂量分割方案之一,本文通过比较三种不同大分割调强放疗(intensity-modulated radiotherapy,IMRT)技术在肿瘤靶区和正常组织的剂量学差异,为临床放疗计划设计提供依据.方法:22例乳腺癌改良根治术后患者均接受CT定位,参考美国肿瘤放射治疗协作组(ra...     

重离子束（12C^6＋）治疗头颈部浅表肿瘤疗效观察

目的：观察采用重离子研究装置（HIRFL）引出重离子束治疗头颈部浅表肿瘤的近期疗效和急性不良反应。方法：自2007年1月至2010年10月,我院13例头颈部浅表肿瘤患者采用能量为80MeV／u～100MeV／u的碳离子（他C6＋）束进行重离子束放射治疗。总剂量46GyE-70GyE,1次／天,连续12天。应用RTOG急性放射损伤分级标准判断不良反应,应用WHO疗效标准评价近期疗效。结果：非恶黑性皮肤癌、乳头状瘤、恶性黑色素瘤有效率（CR＋PR）分别为100％（9／9）、50％（1／2）和50％（1／2）,13例患者总局部控制率为85％（11／13）。皮肤不良反应发生率1、2、3度分别为30．8％（4／13）,15．4％（2／13）,15．4％（2／13）,未观察到4级皮肤不良反应。结论：重离子束放射治疗头颈部浅表肿瘤有较好的近期疗效,不良反应轻微,患者可耐受。     

苦参碱对肺间质纤维化大鼠外周血单个核细胞DNA损伤的保护研究

目的 观察肺间质纤维化大鼠氧化/抗氧化状态、外周血单个核细胞(PBMCs)DNA 损伤情况及苦参碱的保护作用机制.方法 采用气管内灌注博来霉素(BLM)的方法建立大鼠肺纤维化模型,设正常对照组、模型组、小剂量苦参碱组、大剂量苦参碱组和氢化可的松组,每组18只,再各分为第7天、第14天和第28天组.观察各组不同时期病理切片和肺组织羟脯氨酸(HYP)浓度;测定肺组织丙二醛(MDA)和谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)含量;用荧光显微镜检测PBMCs DNA 损伤情况.结果 苦参碱组和氢化可的松组的肺泡炎和肺纤维化程度及HYP含量显著地低于模型组(P＜0.05);苦参碱和氢化可的松能明显减少肺间质纤维化大鼠肺组织MDA水平,提高GSH-Px含量,降低PBMCs彗星率(P＜0.01).结论 苦参碱能减轻BLM诱导的大鼠肺纤维化,这种作用有可能通过改善BLM大鼠体内氧化应激状态,减轻肺间质纤维化大鼠PBMCs DNA损伤实现的.     

重离子(12C6+)束治疗肿瘤初步临床报告

目的探讨碳离子（^12C^6＋）辐射对恶性肿瘤的治疗作用，初步确定治疗安全剂量，观察其急性副反应及近期疗效。方法12例表浅肿瘤患者（受试者）分为2个组，A组5．10～8．79GyE／次，1次／d，连续9d总剂量50．94～70．41GyE；B组5．04～8．58GyE／次，1次／d，连续7d总剂量35．88～60．06GyE。采用RTOG急性放射损伤分级标准判断急性损伤并通过局部肿物缩小程度评价近期疗效。结果治疗结束随访2个月后，A、B组受试者皮肤反应发生率分别为2／4、3／8，两组无明显血液毒性和严重皮肤反应。A、B组局部肿物缩小程度≥50％分别占3／4、5／8。结论 ^12C^6＋束治疗表浅肿瘤显示出良好的安全性和近期疗效。     

羧基-D-氨基葡萄糖衍生物对人食管癌Eca-109细胞线粒体膜电位的影响

目的研究2-（3-羧基-1-丙酰氨基）-2-脱氧-D-葡萄糖（COPADG）诱导Eca-109细胞凋亡的机制。方法将COPADG作用于人食管癌Eca-109细胞24h，检测Eca-109细胞的抑制率、凋亡率、线粒体跨膜电位。结果随COPADG浓度的升高，Eca-109细胞的抑制率增加，Eca-109细胞凋亡率与COPADG浓度呈正相关，（γ=1．0，P〈0．01）；Eca-109细胞线粒体膜电位水平与Eca-109细胞凋亡率相关（γ=1．0，P〈0．01）。结论COPADG可促进Eca-109细胞凋亡并降低线粒体膜电位，从而启动细胞凋亡通路，促使Eca-109细胞凋亡。