QT间期离散度测量对甲亢性心脏病的诊断价值

目的探讨甲亢、甲亢性心脏病（甲亢心）QT间期离散度（QTd）的变化,为甲亢心的诊断提供参考。方法分别测量153例甲亢心患者、216例甲亢患者和178例健康人的QTd和校正QTd（QTcd）,并采用相应的统计学方法进行分析。结果三组QTd、QTcd差异均有统计学意义（P均〈0.05）;Linear多重线性回归分析显示甲亢心患者QTd与游离三碘甲状腺原氨酸、病程和年龄呈正相关（r=0.997,P〈0.01）。结论QTd测量有助于甲亢心的及早发现,测量值对早期识别甲亢心和判断甲亢心病情有参考意义。     

PI3K/Akt信号转导通路与甲状腺结节

近年来研究发现,磷脂酰肌醇3激酶(PDK)/蛋白激酶B(Akt)信号转导通路在细胞的增殖、分化、生存和凋亡过程中起重要调节作用.结节性甲状腺肿、甲状腺腺瘤、甲状腺癌及桥本甲状腺炎病变中存在着PI3K/Akt信号转导通路的过度激活.PI3K/Akt信号转导通路的活化使甲状腺细胞增殖指数和生长指数明显升高,刺激甲状腺滤泡持续生长,促进甲状腺结节的发生、发展.研究此通路中相关分子的表达,对探索甲状腺结节的病因、发病机制和防治策略具有重要意义.     

PI3K对分化型甲状腺癌中NIS表达调节的研究进展

钠碘转运体(NIS)介导甲状腺滤泡细胞的碘浓聚,从而成为多种甲状腺良恶性疾病诊断和治疗的分子生物学基础.促甲状腺激素(TSH)是调节NIS表达的主要因子,TSH同受体结合,通过相应的信号级联反应来调节NIS的表达,磷脂酰肌醇-3-激酶(PI3K)信号转导途径介导TSH对NIS mRNA和蛋白表达的抑制.分化型甲状腺癌(DTC)中PI3K途径的激活极为常见,PI3K抑制剂促进DTC功能性NIS的表达,提高其对放射碘的摄取,对提高DTC患者的疗效、改善预后有重要意义.     

毒性弥漫性甲状腺肿患者生存质量及其影响因素分析

目的 探讨影响毒性弥漫性甲状腺肿(GD)患者生存质量的社会及临床因素.方法 采用自编调查问卷和简明健康调查量表(SF-36),对确诊的66例GD患者和66例正常对照人群进行调查和测量分析.结果 测得GD患者SF-36量表8个维度的得分低于正常对照组,并且均差异有显著性(P<0.05).其中GD患者要和正常对照组得分生理功能为[(70.45±19.25)分,(92.8±6.51)分,t=8.898,P=0.001];生理角色限制为[(39.42±39.00)分,(90.97±21.67)分,t=8.582,P=0.001];躯体疼痛为[(79.36±19.18)分,(85.98±12.88)分,t=2.453,P=0.017];社会功能为[(75.95±19.46)分,(83.79±13.17)分,t=4.457,P=0.001];情感职能为[(37.88±40.04)分,(71.21±41.30)分,t=5.732,P=0.001];精神健康为[(52.91±17.31)分.(68.67±13.33)分,t=4.519,P=0.001].SF-36总分、牛理健康综合得分和心理健康综合得分均与年龄、文化程度、临床症状计数正相关(P<0.05).GD患者的生存质量与文化程度呈正相关,与临床症状计数、年龄呈负相关.结论 GD患者生存质量明显下降,影响GD患者生存质量的主要因素是临床症状计数、年龄和文化程度.     

老年甲状腺功能减退症的临床特征

目的探讨老年甲状腺功能减退症的临床特征,为准确诊治老年甲状腺功能减退症提供依据。方法对62例确诊的初诊老年甲状腺功能减退症患者的临床资料进行回顾性分析。结果老年甲状腺功能减退症的特征临床症状不典型,无症状发病比例较高,伴发疾病多,替代治疗剂量低。结论严格选择放射性碘治疗老年患者及控制放射碘治疗剂量、谨慎使用左甲状腺素是老年甲状腺功能减退症准确诊断,减少发生和避免替代治疗并发症的关键。     

甲状腺乳头状癌PI3K/Akt信号转导通路mRNA和蛋白表达及其生物学意义的探讨

目的:探讨甲状腺乳头状癌(PTC)中PI3K mRNA、Akt mRNA、PI3K和Akt的表达与意义。方法:采用逆转录聚合酶链反应(RT-PCR)测定组织中PI3KmRNA和Akt mRNA的表达;应用免疫组化法测定组织中PI3K和Akt蛋白的表达。结果:PTC中PI3KmRNA表达量(90.3±5.06)和Akt mRNA的表达量(78.13±5.5)高于癌旁正常甲状腺组织(NAT)表达量37.74±10.63和14.82±5.63,P<0.05。免疫组化结果显示,甲状腺乳头状癌PI3K蛋白表达阳性率73.33%、Akt蛋白表达阳性率(83.33%)明显高于NAT组织蛋白表达阳性率33.33%和16.67%,P<0.05。PTC中PI3K和Akt蛋白表达与包膜浸润及淋巴结转移相关,P<0.05。结论:PTC中存在PI3K/Akt信号传导通路的异常激活,信号传导途径的激活水平与PTC浸润和局部转移有关。     

调节性T细胞和TGF-β1在自身免疫性甲状腺疾病中的作用

目的观察初发自身免疫性甲状腺疾病(AITD)患者外周血中CD4+CD25+调节性T细胞(Treg)数量和功能变化及转化生长因子β1(TGF-β1)水平,探讨其在AITD发病机制中的作用。方法收集初发Graves病(GD)组30例、初发桥本甲状腺炎(HT)组20例、健康对照组20例,用流式细胞仪分析各组外周血CD4+T细胞及CD4+CD25+Treg占CD4+的百分比,RT-PCR法检测各组外周血PBMC中FOXP3 mRNA表达量,ELISA法检测血清TGF-β1含量。结果初发GD、初发HT患者外周血CD4+CD25+Treg占CD4+T细胞的比率、FOXP3 mRNA表达水平均明显低于对照组(P均<0.05),初发GD、初发HT患者外周血清中TGF-β1水平较对照组均显著升高(P均<0.05)。结论 CD4+CD25+Treg、FOXP3及TGF-β1可能参与了AITD的发生、发展过程,Treg数量减少或FOXP3表达不足可反馈性引起血清TGF-β1水平升高。     

PI3K对分化型甲状腺癌中NIS表达调节的研究进展

钠碘转运体（NIS）介导甲状腺滤泡细胞的碘浓聚,从而成为多种甲状腺良恶性疾病诊断和治疗的分子生物学基础。促甲状腺激素（TSH）是调节NIS表达的主要因子,TSH同受体结合,通过相应的信号级联反应来调节NIS的表达,磷脂酰肌醇-3-激酶（PI3K）信号转导途径介导TSH对NIS mRNA和蛋白表达的抑制。分化型甲状腺癌（DTC）中PI3K途径的激活极为常见,PI3K抑制剂促进DTC功能性NIS的表达,提高其对放射碘的摄取,对提高DTC患者的疗效、改善预后有重要意义。     

急性脑梗死患者出院后复发情况及危险因素调查分析

目的探讨脑梗死患者出院后的复发情况及危险因素。方法选取206例急性脑梗死患者,出院后均随访6个月,根据是否出现复发将患者分为复发组和无复发组,对两组的临床资料进行统计分析。结果206例急性脑梗死患者中,出院后复发率为16.5%。多因素Logistic回归分析结果显示,年龄≥65岁、高血脂史、高血压史是急性脑梗死患者出院后复发的独立危险因素(OR>1,P<0.05),接受静脉溶栓治疗、出院后用药依从性高是保护因素(OR<1,P<0.05)。结论高龄、高血脂、高血压是急性脑梗死患者出院后复发的危险因素,静脉溶栓治疗、用药依从性高是保护因素。     

功能性促甲状腺激素受体在人微血管内皮细胞的表达

目的探讨促甲状腺激素受体(TSHR)在人微血管内皮细胞(HMEC-1)的表达及其活性。 方法体外培养HMEC-1,采用逆转录-聚合酶链反应(RT-PCR)法检测细胞TSHR mRNA的表达;将细胞接种在六孔板上,分空白对照组、低剂量组、中剂量组和高剂量组,空白对照组给予不含促甲状腺激素(TSH)的基础培养基培养,低剂量组、中剂量组和高剂量组分别给予0.10 U/L,1.00 U/L,10.00 U/L的TSH干预。24 h后采用酶联免疫吸附法(ELISA)检测细胞内环磷酸腺苷(cAMP)水平,研究HMEC-1细胞中的TSHR是否具有活性。显著性检验采用单因素方差分析,组间比较采用LSD-t法。 结果RT-PCR结果显示HMEC-1表达TSHR mRNA;ELISA结果显示TSH刺激HMEC-1后细胞内cAMP表达增加,低剂量组cAMP水平[(5.23±0.86)mmol/L]与空白对照组[(1.77±0.25)mmol/L]比较,差异有统计学意义(t＝3.47,P<0.01),并且此效应呈剂量依赖性(F＝92.36,P<0.01)。 结论HMEC-1细胞中存在TSHR,且该受体可与TSH特异性结合发挥作用。