H型高血压患者血压晨峰现象与早期肾功能损害的关系

目的 探讨具有晨峰现象的H型高血压与早期肾功损害关系.方法 选择已确诊H型高血压[同型半胱氨酸(Hcy)≥10 μmol·L-1]者共210例,对这些患者行24 h动态血压监测(ABPM),根据监测结果将患者分为晨峰组(108例)和非晨峰组(102例),检测各组受试者血清胱抑素C水平以及尿β2-微球蛋白的含量,同时检测一般生化指标.结果 晨峰组24 h平均收缩压[(155.7±14.6) mmHg]、白昼平均收缩压[(160.4±15.5) mmHg]、夜间平均收缩压[(147.7 ±16.5) mmHg]、收缩压晨峰[(35.4±7.2) mmHg]、尿β2-微球蛋白[(1.11±0.31) mg·L-1]及血清半胱氨酸蛋白酶抑制剂C[(1.86±1.04) mg·L-1]均高于非晨峰组(P＜0.05).结论 H型高血压患者中具有血压晨峰者较非血压晨峰者更易出现早期肾功能损害.     

术中甲状旁腺激素检测在继发性甲状旁腺功能亢进手术中的应用分析

目的:分析术中甲状旁腺激素检测在继发性甲状旁腺功能亢进手术中的应用效果。方法:选取2015年9月~2017年3月在我院行继发性甲状旁腺功能亢进手术患者62例,对其术后术前的血液指标进行分析。结果:经检测,术后7天血磷为1.62±0.45mmol/L、血钙1.69±0.33mmol/L、甲状旁腺激素38.66±42.65pg/m L,与术后24小时(血磷2.15±0.53mmol/L、血钙1.95±0.37mmol/L、甲状旁腺激素35.15±32.12pg/m L)及术前相比均有显著性差异(P0.05)。结论:术中甲状旁腺激素检测在继发性甲状旁腺功能亢进手术中具有显著的应用效果,能保障手术安全性,提高手术治疗效果。     

上调lncRNA MEG3对大鼠心肌细胞系缺氧/复氧损伤的影响

目的:探究长链非编码RNA(lncRNA)母系表达基因3(MEG3)对大鼠心肌H9c2细胞缺氧/复氧(H/R)的保护作用及其与核因子E2相关因子2(Nrf2)/抗氧化反应元件(ARE)通路的关系。方法:将H9c2细胞分为Control组、H/R组、H/R+Ad-绿色荧光蛋白(GFP)组、H/R+Ad-MEG3组、H/R+Ad-MEG3+si-NC组及H/R+Ad-MEG3+si-Nrf2组。实时荧光定量逆转录酶聚合酶链式反应(RT-qPCR)检测MEG3表达;噻唑蓝(MTT)法检测细胞活力;流式细胞仪检测细胞凋亡率;2′,7′-二氯荧光黄双乙酸盐(DCFH-DA)法检测活性氧(ROS)水平;酶联免疫吸附测定法(ELISA)检测超氧化物歧化酶(SOD)和过氧化氢酶(CAT)活性;蛋白质印迹(Western Blot)检测Nrf2/ARE通路相关蛋白表达。结果:与Control组比较,H/R组细胞凋亡率、细胞中ROS水平及Nrf2、血红素氧化酶1(HO-1)和醌氧化还原酶-1(NQO-1)蛋白水平均增高,而细胞活力、细胞中MEG3表达水平、SOD和CAT活性均降低(P<0.05)。M...     

复方丹参滴丸联合阿托伐他汀对经皮冠状动脉腔内血管成形术后内膜增生的影响

目的探讨复方丹参滴丸和阿托伐他汀联用对经皮冠状动脉腔内血管成形术（percutaneous transluminal coronary
angioplasty, PTCA）后内膜增生的影响。方法建立新西兰兔腹主动脉PTCA再狭窄模型,分别采用HE染色和免疫组化技术,
观察兔血管内膜增生情况及核因子κB（NF-κB）及单核细胞趋化蛋白-1（MCP-1）的表达活性。结果HE染色图片结果显示：
A组（建模组生理盐水2 ml/kg·d）管腔面积减少、内膜面积增加,内膜增生百分比（%）增高;与A组比较,B组（复方丹参滴丸
300 mg/d）、C组（阿托伐他汀2.5 mg/kg·d）和D组（复方丹参滴丸300 mg/d+阿托伐他汀2.5 mg/kg·d）管腔面积增大,内膜面积
减小,内膜增生百分比降低,差异均有统计学意义（P<0.05）。D组与B组、C组比较,管腔面积、内膜面积及内膜增生百分比变化
更显著,差异有统计学意义（P<0.05）。免疫组化染色显示：B组、C组和D组的NF-kB和MCP-1阳性表达与A组比较明显减少,
差异均有统计学意义（P<0.05）。D组与B组、C组比较,NF-kB和MCP-1阳性表达更少,差异有统计学意义（P<0.05）。结论复
方丹参滴丸联合阿托伐他汀抑制血管平滑肌增殖的作用优于单用复方丹参滴丸或阿托伐他汀,可能与抑制调节因子NF-κB来
降低MCP-1的表达有关。
     

miR-30a-5p调控HDAC9对心肌细胞氧化应激损伤保护作用的机制研究

目的 探讨miR-30a-5p通过调控组蛋白去乙酰化酶9(HDAC9)对缺氧复氧诱导的心肌细胞凋亡、氧化应激的影响及作用机制.方法 本研究通过体外培养心肌细胞H9 c2,建立缺氧复氧损伤细胞模型,细胞分组为:Control组、H/R组、H/R+miR-NC组、H/R+miR-30a-5p组、H/R+si-NC组、H/R...