小承气汤保留灌肠对胃癌术后胃肠功能恢复的影响

目的观察小承气汤保留灌肠对胃癌术后胃肠功能恢复的影响。方法将78例胃癌术后患者分为对照组和治疗组,对照组给予西医一般治疗,治疗组在一般治疗基础上,采用小承气汤保留灌肠,评价两组临床疗效,同时观察两组肠鸣音恢复时间、肛门首次排气排便时间及住院天数。结果与对照组比较,治疗组肠鸣音恢复时间更短,肛门首次排气排便出现更早,住院时间明显缩短,经统计分析有显著性差异(0.05)。治疗组总有效率为92.3%,对照组总有效率为82.1%,治疗组临床疗效明显优于对照组(0.05)。结论小承气汤保留灌肠在胃癌术后胃肠功能障碍方面的疗效优于胃癌术后一般治疗。     

脑源性神经营养因子保护H_2O_2诱导的氧化损伤血管内皮细胞

目的:研究脑源性神经营养因子(brain-derived neurotrophic factor,BDNF)对过氧化氢(H2O2)诱导的氧化损伤血管内皮细胞的保护作用及其作用机制。方法:离体培养人脐静脉血管内皮细胞(human umbilical vein endothelial cells,HUVECs),建立H2O2致HUVECs氧化损伤模型后,利用不同浓度(1、10和100μg/L)BDNF处理HUVECs,同时设置未损伤对照组、H2O2损伤后PBS处理组和Trk B inhibitor组(同时加入100μg/L BDNF和1∶1 000的Trk B inhibitor)。利用MTT方法检测各组细胞存活率;同时测定各组细胞中乳酸脱氢酶(LDH)、丙二醛(MDA)、超氧化物歧化酶(SOD)和还原型谷胱甘肽(GSH)水平变化;ELISA方法检测各组细胞分泌一氧化氮(NO)、内皮素1(ET-1)及细胞间黏附分子1(ICAM-1)的浓度变化;流式细胞术检测各组细胞中活性氧簇(ROS)含量及细胞凋亡的变化;Western blot检测各组细胞中Trk B、p-Trk B、cleaved caspase-3、Bcl-2及Bax的蛋白水平。结果:与未损伤组相比,经H2O2氧化损伤后,PBS处理组的HUVECs存活率显著下降,LDH和MDA含量显著上升而SOD和GSH的活性显著下降,细胞中NO分泌功能显著降低而ET-1和ICAM-1的分泌浓度则显著增加,ROS的含量和细胞凋亡率均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平显著上升,Bcl-2蛋白表达则显著下降;与PBS处理组相比,不同浓度BDNF处理组中HUVECs的存活率逐渐上升,LDH和MDA含量逐渐下降,而SOD和GSH活性逐渐上升,细胞中的NO分泌量显著上升而ET-1和ICAM-1分泌量逐渐下降;ROS含量和细胞凋亡率则逐渐下降,Trk B和p-Trk B水平均显著上升,cleaved caspase-3和Bax的蛋白水平逐渐下降而Bcl-2蛋白表达逐渐上升,但BDNF的作用均受到Trk B inhibitor的抑制。结论:BDNF能够通过提高HUVECs细胞存活率,增强细胞抗氧化损伤能力,降低ROS产生和细胞凋亡率而保护氧化损伤的血管内皮细胞,并通过其与Trk B结合后激活BDNF-Trk B信号通路发挥作用。     

中医“异病同治”理论指导下逐瘀化痰丸临床应用验案

在中医"异病同治"理论指导下总结逐瘀化痰丸应用经验与判断其临床疗效。整理理论,结合经验,汇聚成逐瘀化痰丸,总结其在胸痹心痛病、心衰病、肺胀、胃痞中异病同治治疗病因病机及疗效。遵循异病同治理论,逐瘀化痰丸在治疗胸痹心痛病、心衰病、肺胀、胃痞痰瘀互结证中疗效满意。中医"异病同治"理论指导下逐瘀化痰丸在辨证准确基础上临床治疗效果满意,与同道共享。     

丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠左心室心肌肥厚及心肌细胞凋亡的影响

目的:研究丹参酮ⅡA对自发性高血压大鼠(SHR)左心室心肌肥厚及心肌细胞凋亡的影响。方法:将60只8周龄SHR随机分为3组,即空白对照组(第8 W时处死)、丹参酮ⅡA处理组[1 ml/(kg·d)]和溶剂对照组[1 ml/(kg·d)],每组15只大鼠(各组均另留5只为备用)。丹参酮ⅡA处理组和溶剂对照组继续喂养至18 W后测定SHR的收缩压和左心室质量指数(LVMI);左心室组织经苏木素伊红(HE)染色后拍照,应用全自动形态测量仪测定心肌细胞的直径和表面积;应用脱氧核糖核苷酸末端转移酶介导的缺口末端标记法(TUNEL)测定心肌细胞凋亡率,同时运用蛋白免疫印迹(Western-blot)测定心肌组织中凋亡相关蛋白Bcl-2、Bax和p53的表达水平。结果:(1)与溶剂对照组(18 W)比较,丹参酮ⅡA处理组(18 W)SHR的LVMI[(3.23±0.24)mg/g vs(4.58±0.68)mg/g]、细胞的直径[(16.13±1.77)μm vs(27.15±3.52)μm]、表面积[(230.23±69.37)μm2 vs(490.12±118.96)μm2]和心肌细胞凋亡率[(7.45±1.78)%vs(10.61±2.77)%]均降低,差异均有统计学意义(P均0.01);(2)蛋白相对表达水平[经内参还原型辅酶Ⅱ(NAPDH)校正后以Bcl-2/NAPDH、Bax/NAPDH、p53/NAPDH表示]:与溶剂对照组(18 W)比较,丹参酮ⅡA处理组(18 W)SHR的Bcl-2/NAPDH升高(0.97±0.31vs0.40±0.11),Bax/NAPDH降低(0.37±0.15 vs1.81±0.44)和p53/NAPDH降低(0.83±0.18 vs2.72±0.28),差异均有统计学意义(P均0.05或0.01)。而丹参酮ⅡA处理组(18 W)与空白对照组(8 W)比较,上述指标均无明显变化,差异均无统计学意义(P均0.05)。结论:丹参酮ⅡA能抑制SHR左心室心肌肥厚的发生,同时能降低心肌细胞凋亡的程度,提示丹参酮ⅡA可能通过上调Bcl-2蛋白表达和下调Bax、p53蛋白表达来调节心肌细胞的凋亡水平。     

ST段抬高伴缺血性J波心绞痛猝死1例

患者男性,74岁。因反复发作胸痛半月入院。入院后拟诊冠心病心绞痛,行24h动态心电图监测。监测中患者胸痛发作两次,发作时见心电图MV5、MV1、MaVF各导联ST段均抬高。系未发作时心电图ST-T未见异常。患者第一次胸痛发作时心电图示：MV5、MV1、MaVFST段水平抬高0.1～0.5mV。第二次胸痛发作时心电图（图1）示：MV5、MV1、MaVFST段呈下斜型抬高,其中MV5、MaVFST段抬高1.0～2.5mV,并与T波融合呈巨R波样改变,     

胆宁片治疗肝胃郁热型糖尿病胃轻瘫临床观察

目的观察胆宁片治疗肝胃郁热型糖尿病胃轻瘫的临床疗效。方法观察肝胃郁热型糖尿病胃轻瘫患者108例,随机分成两组,两组均予以胰岛素皮下注射外,治疗组给予胆宁片足疗程治疗,对照组给予莫沙必利片足疗程治疗。结果治疗组与对照组总有效率比较无显著差异(P>0.05);治疗组在胃排空率方面与对照组相比具有非常显著性差异(P<0.01);两组治疗后,空腹血糖水平均较前降低,但两组间没有显著性差异(P>0.05);治疗组复发率低于对照组,有非常显著性差异(P<0.01)。结论胆宁片治疗肝胃郁热型糖尿病胃轻瘫复发率低,疗效确切。     

中西医结合治疗难治性原发性高血压临床研究

目的：观察中西医结合治疗难治性原发性高血压肝阳上亢型的临床疗效。方法：130例分为两组,治疗组给予脐疗法结合西药治疗,对照组仅用西药。结果：治疗组在临床疗效与对照组比较有显著性差异（P〈0．05）。治疗组中医证候改善与对照组比较有非常显著性差异（P〈0．01）,两组复发率比较有显著性差异（P〈0．05）。结论：脐疗法治疗肝阳上亢型难治性原发性高血压临床疗效明显,中医证候改善显著,复发率低,疗效确切。     

脑源性神经营养因子可减轻 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧损伤

目的 探讨脑源性神经营养因子（BDNF）预处理对 H9c2 心肌细胞缺氧/复氧（H/R）损伤的影响及其作用机制。方法 体外培养 H9c2 心肌细胞并以缺氧 （95%N2+5%CO2） 培养 4 h 后复氧 （95%O2+5%CO2） 培养 12 h 建立 H/R 模型, 并分为 Control 组、 H/R 组、 不同浓度 （1、 10、 100 μg/L） BDNF 预处理后 H/R 组、 酪氨酸蛋白激酶受体 B （TrkB）inhibitor 组 （同时加入 100 μg/L BDNF 和 1∶1 000 的 TrkB inhibitor 预处理后 H/R 组）。利用 MTT 方法检测各组心肌细胞的细胞存活率; 并测定各组心肌细胞 H/R 损伤后乳酸脱氢酶（LDH）、 肌酸激酶（CK）、 丙二醛（MDA）、 超氧化物歧化酶（SOD）含量及活性; 流式细胞术测定各组心肌细胞的凋亡率; Western-blot 检测 TrkB、 Bcl-2、 Bax 蛋白表达。结果 与 Control 组相比, H/R 组细胞存活率明显下降, LDH、 CK 和 MDA 含量升高, SOD 活性降低, 细胞凋亡率升高, 抗凋亡 Bcl-2 蛋白表达下降, 促凋亡 Bax 蛋白表达升高（均 P < 0.05）。与 H/R 组相比, 不同浓度 BDNF 预处理H9c2 心肌细胞后 H/R, 各组细胞存活率均明显上升, CK、 LDH、 MDA 含量逐渐下降, SOD 活性升高, 细胞凋亡率下降, TrkB 和 Bcl-2 蛋白表达升高, 而 Bax 蛋白表达降低, 但 BDNF 的作用均受到 TrkB inhibitor 的抑制。结论 BDNF预处理能够提高 H9c2 心肌细胞 H/R 损伤的细胞存活率, 通过降低细胞凋亡率和提升细胞抗氧化能力而发挥保护作用, 并与 BDNF-TrkB 信号通路有关。