化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠血清的影响

目的观察化瘀涤痰汤(水蛭、地龙、胆南星、川芎)对急性硬膜下血肿模型大鼠血清炎症因子的影响及脑组织形态改变。方法 SD大鼠采用自体血液注射法复制急性硬膜下血肿模型,将造模成功50只大鼠随机均分为模型组(等容量蒸馏水)、化瘀涤痰汤组(高、中、低剂量组)、阳性组(天丹通络胶囊),另取10只作为假手术组(只钻孔不注血)。各组按剂量灌胃给药14 d,末次给药后,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8、IL-2水平;HE染色观察脑组织形态改变。结果与假手术组比较,模型组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平显著升高(P<0.01),IL-2水平显著下降(P<0.01);与模型组相比,药物治疗组大鼠血清TNF-α、IL-6、IL-8水平明显降低(P<0.05),IL-2水平上升(P<0.05)。镜下可见模型组大鼠脑组织皮质上方有少量血肿存在,血肿区下方可见炎症细胞浸润,细胞排列紊乱,间隙较大,并出现坏死现象。各用药组与模型组比较,血肿消失,炎症细胞浸润较轻,坏死细胞明显减少,间质水肿减轻;假手术组基本正常。结论化瘀涤痰汤能通过降低TNF-α、IL-6、IL-8炎症因子水平,上调IL-2水平,抑制急性硬膜下血肿继发性脑损伤,促进大鼠硬膜下血肿的消散,发挥脑保护作用。     

化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿模型大鼠脑组织中HIF-1α和Claudin-5蛋白表达的影响

目的:探讨化瘀涤痰汤对急性硬膜下血肿大鼠脑组织中缺氧诱导因子1α(HIF-1α)和紧密连接蛋白5(Claudin-5)蛋白表达的影响。方法:复制急性硬膜下血肿大鼠模型,造模成功后将大鼠分为:假手术组、模型组、化瘀涤痰汤高剂量组(HG组)、化瘀涤痰汤中剂量组(HZ组)、化瘀涤痰汤低剂量组(HD组)、天丹通络胶囊阳性组(TD组),每组10只大鼠,每日给药1次,持续给药14天后处死取脑组织,免疫印迹法(Western Blot)检测大鼠血肿侧脑组织中HIF-1α和Claudin-5的蛋白表达量。结果:与假手术组比较,模型组大鼠注血侧脑组织中HIF-1α蛋白表达量上调(P0.01),Claudin-5的蛋白表达量显著降低(P0.05),与模型组比较,HG、HZ、HD组和TD组HIF-1α的表达均显著下调(P0.05,P0.01),HG组和TD组大鼠脑组织中Claudin-5表达均升高(P0.01)。结论:化瘀涤痰汤降低急性硬膜下血肿大鼠脑组织中HIF-1α蛋白表达并增加Claudin-5蛋白的表达。     

化瘀涤痰方对硬膜下血肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PG12、TXA2含量影响的实验研究

摘要目的：观察化瘀涤痰方（HYDTF）对硬膜下m肿模型大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI：、TXA：含量的影响,探讨HYDTF对硬膜下血肿的治疗作用及作用机制。方法：SD大鼠60只,随机分为似手术组、模型组、阳性对照组（天丹活络胶囊,0．54g／kg）、HYDTF高剂量组（生药56．62g／k）、中剂量组（生药28．26s／k）、低剂量组（生药14．13∥kg）．每组10只。除假手术组外,其余各组采用注入白体血液于硬膜下腔建立大鼠硬膜下m肿模型,连续灌胃给药14d后,取脑、腹主动脉取血,酶联免疫吸附测定法（E1．ISA）检测各组大鼠脑组织SOD、MDA及血清PGI2、TXA：含蜒。结果：模型组与假手术组相比,脑组织SOD含量上升、MDA含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．01、P〈0．01）;连续给药干预后,各给药剂量组大鼠脑组织中SOD水平上升,且明显高于模型组（P〈0．01）、MDA水平低于模型组（P〈0．01）。与似手术组比较,模型组大鼠PGI2水平下降、TXA,水平上升,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）,与模型组比较,HYDTF各给药剂量组PGI2含量上升、TXA2含量下降,差异具有统计学意义（P〈0．05、P〈0．01）。各指标变化不呈现剂量依赖性。结论：HYDTF对硬膜下血肿模型大鼠有良好的治疗作用,其作用机制可能与捌节PGI2、TXA2、SOD、MDA含量有关。·     

富硒芪云水提物对S_(180)荷瘤小鼠肿瘤微环境影响的实验研究

目的研究富硒芪云水提物对S180荷瘤小鼠抗肿瘤作用及肿瘤微环境的影响。方法 S180荷瘤模型小鼠随机分为模型组,环磷酰胺阳性对照组(60 mg/kg),黄芪组(3.9 g/kg),紫云英组(3.9 g/kg),富硒芪云水提物低(1.95g/kg)、中(3.9 g/kg)、高(7.8 g/kg)剂量组,另取正常小鼠为正常对照组。连续灌胃给药,持续治疗10 d后,第11天剥取瘤组织称定质量,计算抑瘤率。取血检测各组荷瘤小鼠血清硒结合蛋白1(SBP1)、谷胱甘肽过氧化物酶1(GPX l)、磷酸化腺苷酸活化蛋白激酶(AMPK)、活性氧(ROS)。结果富硒芪云水提物1.95、3.9、7.8 g/kg抑瘤率分别为13.64%、44.92%、38.70%;富硒芪云水提物各剂量组能明显增加血清SBP1蛋白表达,提高GPX 1活性,提高AMPK水平、减少ROS含有量(P0.05),与模型组比较,1.95 g/kg、3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P0.05);与黄芪组比较,3.9 g/kg剂量组有显著性差异(P0.05)。结论富硒芪云水提物能抑制S180肿瘤细胞的增长,其机制可能为升高肿瘤细胞中硒水平,影响肿瘤微环境而发挥抗肿瘤作用。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾组织TGF-β1、PI3K和PKB的影响

目的 观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾组织转化生长因子-β₁（TGF-β₁）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI₃K）和蛋白激酶B（PKB）的影响,探讨养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害的作用及机制。方法 取50只12周龄收缩压大于150 mmHg的自发性高血压大鼠,随机分为模型组,养肝益水颗粒高、中、低剂量组（10.8、5.4、2.7 g/kg）和阳性对照药厄贝沙坦组（0.015 g/kg）,每组10只;另取10只Wistar雄性大鼠作为正常对照组,模型组和正常对照组ig给予等量蒸馏水,每天1次,共12周。给药前和给药12周后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠尿微量白蛋白（UMA）浓度;末次给药后,用免疫组化法检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β₁和PI₃K的表达;用ELISA法检测PKB的浓度。结果 养肝益水颗粒有效地降低了UMA浓度和肾脏组织TGF-β₁;升高了肾脏组织PI₃K和PKB水平。结论 养肝益水颗粒对高血压的早期肾损害有一定的抑制作用,其作用机制可能与影响TGF-β₁、PI₃K和PKB的含量有关。     

养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾组织TGF-β1、PI3K和PKB的影响

目的观察养肝益水颗粒对自发性高血压大鼠肾组织转化生长因子-β1（TGF-β1）、磷脂酰肌醇-3激酶（PI3K）和蛋白激酶B（PKB）的影响,探讨养肝益水颗粒对原发性高血压早期肾损害的作用及机制。方法取50只12周龄收缩压大于150mmHg的自发性高血压大鼠,随机分为模型组,养肝益水颗粒高、中、低剂量组（10.8、5.4、2.7g/kg）和阳性对照药厄贝沙坦组（0.015g/kg）,每组10只;另取10只Wistar雄性大鼠作为正常对照组,模型组和正常对照组ig给予等量蒸馏水,每天1次,共12周。给药前和给药12周后用酶联免疫吸附法（ELISA）检测各组大鼠尿微量白蛋白（UMA）浓度;末次给药后,用免疫组化法检测各组大鼠肾脏组织中TGF-β1和PI3K的表达;用ELISA法检测PKB的浓度。结果养肝益水颗粒有效地降低了UMA浓度和肾脏组织TGF-β1;升高了肾脏组织PI3K和PKB水平。结论养肝益水颗粒对高血压的早期肾损害有一定的抑制作用,其作用机制可能与影响TGF-β1、PI3K和PKB的含量有关。     

化瘀涤痰汤对硬膜下血肿模型大鼠血浆中PT,TT和FG的影响

目的:观察化瘀涤痰汤对硬膜下血肿模型大鼠治疗过程中血肿面积,凝血酶原(PT),凝血酶(TT)和纤维蛋白原(FG)含量的影响。方法:SD大鼠采用自体血液注射法建立硬膜下血肿大鼠模型,将模型成功大鼠随机分为模型组,化瘀涤痰汤大,中,小剂量组(56.62g/kg,28.26g/kg,14.13g/kg),以天丹通络胶囊为阳性对照药(0.54g/kg),每组10只。另取10只作为假手术组。各组大鼠连续灌胃给药14天,末次给药后,观察各组大鼠血肿面积,测定血浆PT,TT和FG含量。结果:化瘀涤痰汤大,中,小剂量组能够减小硬膜下血肿模型大鼠血肿面积,降低血浆中TT水平,升高FG,PT水平,其中大,中剂量组具有更好的效果,与模型组比较,差异具有统计学意义(P0.01,P0.05)。结论:化瘀涤痰汤能减小硬膜下血肿模型大鼠血肿面积,并可降低血液中TT含量,升高FG和PT含量,发挥明显的抑制凝血系统的功能,从而对硬膜下血肿具有治疗作用。     

注血量致大鼠急性硬膜下血肿模型稳定性的探讨

目的 探讨不同体积的自体血液致大鼠硬膜下血肿模型稳定性的影响。方法 将大鼠随机分为假手术组和300 μL、500 μL、700 μL(即分别向硬膜下注射300 μL、500 μL、700 μL的自体血液)模型组。分别于术后第2、4、6、8、10、14 天,每组各取6只,以腹主动脉取血,取脑组织,并采用酶联免疫吸附(ELISA)方法测定各组大鼠血浆中NSE、S100B蛋白的含量。结果 与假手术组比较,300 μL组血液的NSE在第2、4 天时显著增加(P<0.01),在第6、8 天时渐渐减少(P<0.05),说明血肿开始消散,在第10、14 天时恢复到接近假手术组(P>0.05);500 μL组和700 μL组的NSE含量在第2、6、8、10、14 天时都显著升高(P<0.01),而在第4天时升高不明显(P>0.05)。300 μL组血液的S100B蛋白含量在第4 天时较高(P<0.01),在第2、6 天时较低(P<0.05),在第8、10、14 天时含量接近假手术组(P>0.05),说明血肿自行消散,损伤自行修复;500 μL组和700 μL组的S100B蛋白含量一直处于较高的状态(P<0.05)。结论 相对于300 μL组和700 μL组,500 μL组下的大鼠急性硬膜下血肿模型稳定性更好,能够更好的应用于大鼠急性硬膜下血肿的实验研究。     

黄精多糖对急性心肌梗死模型大鼠NF-κB介导的炎症反应及心肌组织形态的影响

目的观察黄精多糖(PSP)对急性心肌梗死(AMI)模型大鼠核因子-κB(NF-κB)介导的炎症反应及心肌组织形态的影响,探讨其对梗死心肌的保护作用及可能机制。方法采用结扎冠状动脉左前降支的方法制备AMI大鼠模型,假手术组只穿线不结扎,将造模成功的大鼠随机分为模型组,PSP高、中、低剂量(900、450、225 mg/kg)组,麝香保心丸组(12.2 mg/kg),每组10只,每天ig给药1次,连续4周。分别记录手术前、手术后即刻及给药1、3、7、10、14、21、28 d心电图S-T段变化,采用酶联免疫吸附法(ELISA)测定各组大鼠血清肌酸激酶同工酶(CKMB)、乳酸脱氢酶(LDH)、NF-κB、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白细胞介素-6(IL-6)的量,并用HE染色观察心肌组织形态病理变化。结果与模型组比较,PSP能明显抑制AMI模型大鼠心电图S-T段的升高;PSP高、中剂量组大鼠血清CK-MB、LDH及NF-κB、IL-6、TNF-α水平均显著降低(P0.05、0.01),心肌损伤程度明显改善。结论 PSP能够改善AMI模型大鼠的心肌损伤,减轻炎症反应,修复缺血心肌,其机制可能与调节NF-κB介导的炎症反应有关。