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补肾中药对骨质疏松症大鼠下丘脑BMP-4、Smad6 mRNA及蛋白表达的影响 总被引:6,自引:0,他引:6
目的探索肾虚骨质疏松症的病理机制,研究补肾中药对肾虚骨质疏松大鼠防治作用的机理。方法实验采用去双侧卵巢的方法,建立肾虚骨质疏松症模型。补肾中药复方(高、中、低)剂量对实验大鼠治疗12周,以骨疏康颗粒、盖天力牡蛎钙作为阳性对照药,并设正常对照组和模型空白组。用RT-PCR法、Western印迹法检测肾虚骨质疏松症大鼠下丘脑组织中BMP-4、Smad6 mRNA和蛋白表达。结果①与正常组比较,模型空白组大鼠下丘脑组织中的BMP-4 mRNA和蛋白表达水平明显增强;Smad6 mRNA和蛋白表达水平明显降低。②与模型空白组比较,补肾中药组对模型大鼠下丘脑组织中的BMP-4 mRNA和蛋白表达明显降低;而Smad6 mRNA和蛋白表达明显增强。结论肾虚骨质疏松症的病理机制为肾精不足,骨髓、脑髓失养,表现在下丘脑-垂体-靶腺轴的调控失常,包括下丘脑组织的细胞因子及其信号传导通路的异常。 相似文献
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目的:比较在三维影像选取双侧耳点和双侧眶下点构建的不同水平面之间差异,分析不同水平面对双侧耳点和双侧眶下点位置的影响,为颅面部三维头影测量水平参考平面的确定提供依据。方法:选取32名正畸治疗前面部基本对称患者(颏下点离正中矢状面≤2 mm), 获取DICOM格式的大视野锥形束CT数据并导入到Dolphin软件,将鼻根点、蝶鞍点和枢椎齿突最高点构建正中矢状面,测量双侧耳点和双侧眶下点中随机三点构建的4种水平参考平面。分别定义为,平面1:水平面由右侧耳点和双侧眶下点构成;平面2:水平面由左侧耳点和双侧眶下点构成;平面3:水平面由双侧耳点与右侧眶下点构成;平面4:水平面由双侧耳点与左侧眶点构成。记录4个平面在三维空间当中的俯仰角、侧偏角和横滚角。间隔两周,一位研究者进行两次测量。计算组间相关系数(interclass correlation coefficient,ICC)比较两次测量结果的一致性,检验测量者自身的可靠性,进行单因素重复测量方差分析检验组内4个平面之间的差异,按年龄分为13~17岁组和≥18岁组。以枢椎齿突最高点为原点计算双侧耳点和双侧眶下点位置,应用圆周长公式分析头部转动对双侧耳点和双侧眶下点的影响。结果:单因素重复测量方差分析结果显示,不同三点构建的4种平面之间俯仰角、侧偏角和横滚角差异均无统计学意义(P=0.196、0.314、0.341)。头位转动对双侧耳点和双侧眶下点的影响分析结果为:1°俯仰角变化产生耳点约0.5 mm、眶下点约1.6 mm的变化;1°侧偏角变化产生耳点约1.1 mm、眶下点约1.5 mm的变化;1°横滚角变化产生耳点约1.2 mm、眶下点约0.7 mm的变化。结论:对于面部基本对称个体,应用三维头颅影像对双侧耳点和双侧眶下点中随机选取三个点构建的4种水平面之间差异无统计学意义;以双侧眶下点和右侧耳点构建的水平面可能最适合临床使用;头部不同方向的转动使双侧耳点和双侧眶下点产生不同位置的变化。 相似文献
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中医肾藏精生髓主骨理论与骨质疏松症 总被引:3,自引:0,他引:3
根据中医"肾藏精生髓主骨"的理论,论证"肾精不足、髓减骨痿"是骨质疏松症的主要病机。补肾方药通过作用于不同组织和器官,包括下丘脑、脑垂体、肾脏、小肠、性腺、骨组织等,多环节、多途径、多靶点调节骨代谢,促进骨形成,抑制骨吸收,从而有效地防治骨质疏松症。 相似文献
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背景:课题组拟以骨形态发生蛋白作为研究靶点来认识肾虚骨质疏松症的病理机制。目的:体外观察补肾中药血清对SD大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响。方法:采用多次胶原酶消化法体外培养获取新生SD大鼠颅盖骨的成骨细胞;随机将28只SD大鼠分为4组,分别灌胃补肾益精壮骨中药、补中益气颗粒剂和骨疏康颗粒,正常组不灌胃。干预8d后,通过血清药理学方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h。结果与结论:与正常组相比,补肾组和骨疏康组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平明显增加(P〈0.01),补脾组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平降低(P〈0.01)。结果表明补肾中药对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用,成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能。 相似文献
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背景:课题组拟以骨形态发生蛋白作为研究靶点来认识肾虚骨质疏松症的病理机制。
目的:体外观察补肾中药血清对SD大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响。
方法:采用多次胶原酶消化法体外培养获取新生SD大鼠颅盖骨的成骨细胞;随机将28只SD大鼠分为4组,分别灌胃补肾益精壮骨中药、补中益气颗粒剂和骨疏康颗粒,正常组不灌胃。干预8 d后,通过血清药理学方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48 h。
结果与结论:与正常组相比,补肾组和骨疏康组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平明显增加(P < 0.01),补脾组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平降低(P < 0.01)。结果表明补肾中药对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用,成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能。 相似文献
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背景:课题组拟以骨形态发生蛋白作为研究靶点来认识肾虚骨质疏松症的病理机制。
目的:体外观察补肾中药血清对SD大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响。
方法:采用多次胶原酶消化法体外培养获取新生SD大鼠颅盖骨的成骨细胞;随机将28只SD大鼠分为4组,分别灌胃补肾益精壮骨中药、补中益气颗粒剂和骨疏康颗粒,正常组不灌胃。干预8 d后,通过血清药理学方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48 h。
结果与结论:与正常组相比,补肾组和骨疏康组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平明显增加(P < 0.01),补脾组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平降低(P < 0.01)。结果表明补肾中药对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用,成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能。 相似文献
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背景:课题组拟以骨形态发生蛋白作为研究靶点来认识肾虚骨质疏松症的病理机制.目的:体外观察补肾中药血清对SD大鼠成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7活性的影响.方法:采用多次胶原酶消化法体外培养获取新生SD大鼠颅盖骨的成骨细胞;随机将28只SD大鼠分为4组,分别灌胃补肾益精壮骨中药、补中益气颗粒剂和骨疏康颗粒,正常组不灌胃.干预8 d后,通过血清药理学方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48 h.结果与结论:与正常组相比,补肾组和骨疏康组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平明显增加(P < 0.01),补脾组成骨细胞骨形态发生蛋白2、7表达水平降低(P < 0.01).结果表明补肾中药对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用,成骨细胞中骨形态发生蛋白2、7可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能. 相似文献
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补肾中药血清对成骨细胞中Smad1/5信号转导蛋白活性的影响 总被引:1,自引:0,他引:1
目的研究补肾中药血清对离体SD大鼠成骨细胞中Smad1/5活性的变化。方法采用多次胶原酶消化法获取新生SD大鼠颅盖骨中的成骨细胞进行体外培养,并应用Gomori改良钙钴法对其进行碱性磷酸酶表达的鉴定;随机将实验用大鼠分为正常组、补肾中药组(补肾组)、骨疏康颗粒对照组(骨疏康组)、补中益气颗粒对照组(补脾组);对实验大鼠给药干预8d后,通过血清药理学的方法使用各组大鼠血清培养成骨细胞48h;应用免疫组化SABC方法检测成骨细胞中Smad1/5的活性表达。结果补肾中药血清作用于体外培养的成骨细胞48h后对于成骨细胞的增殖具有明显的促进作用,其效果优于正常组(P<0.01);成骨细胞中Smad1/5的活性表达,与正常组相比有所降低。结论成骨细胞中存在Smad1/5的表达,表明Smad1/5可能有促进成骨细胞分化、增殖的功能,对成骨细胞保持自身功能、维持骨密度的作用上发挥重要的作用。②具有益肾填精壮骨的补肾中药可以影响Smad1/5在成骨细胞中的表达,对于促进和维持成骨细胞的特性及功能具有重要作用,这可能是防治骨质疏松症的机理之一。 相似文献
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目的:探究用中医证候学分析糖尿病肾病和肾功能不全患者的治疗。方法:选择我院2010年12月~2012年12月收治的糖尿病肾病和肾功能不全的患者,共收集到120例病例。随机分为对照组和观察组,两组患者均给予常规西药基础治疗,观察组在常规治疗上加以中医药辨证治疗;对照组在常规治疗上加以氯沙坦治疗。结果:观察组在肾功能指标改善明显,较对照组改善更为明显(P<0.05),具有统计学意义;在治疗效果方面,观察组在显效率和总有效率方面均显著高于对照组且差异显著(P<0.05),具有统计学意义。结论:用中医证候学分析糖尿病肾病和肾功能不全的治疗取得了较好的临床效果,值得在临床上推广使用。 相似文献
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