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1.
石胆草中苯乙醇苷的分离与结构鉴定石胆草中苯乙醇苷的分离与结构鉴定 总被引:3,自引:1,他引:3
目的 研究石胆草(Corallodiscus flabellata)的化学成分。方法 利用大孔吸附树脂、Sephadex LH-20、硅胶柱色谱进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构。结果分离并鉴定了3个新的苯乙醇苷类化合物,经光谱鉴定化合物的结构为:3,4-二羟基苯乙醇-8-O-[β-D-芹糖基(1→3)]-β-D-葡糖苷(I),3,4-二羟基苯乙醇-8-O-[4-O-咖啡酰基-β-D-芹糖基(1→3)-β-D-葡糖基(1→6)]-β-D-葡糖苷(II),3,4-二羟基苯乙醇-8-O-[β-D-芹糖基(1→3)-β-D-葡糖基(1→6)]-β-D-葡糖苷(III)。结论I,II和III均为新化合物。 相似文献
2.
石胆草中两个新的苯乙醇苷类成分石胆草中两个新的苯乙醇苷类成分 总被引:4,自引:0,他引:4
目的 研究石胆草(Corallodiscus flabellata)的化学成分。方法 利用大孔吸附树脂、Sephadex LH-20、硅胶柱色谱进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构。结果 分离并鉴定了5个化合物,分别为3,4-二羟基苯乙醇-8-O-[β-D-芹糖基(1→2)]-β-D-葡糖苷(I),3,4-二羟基苯乙醇-8-O-[(5-O-香草酰基)-β-D-芹糖基(1→2)]-β-D-葡糖苷(II),香草酸(III),丁香酸(IV),阿魏酸(V)。结论 I和II为新化合物,III,IV和V均为首次从本植物中分离得到。 相似文献
3.
卷柏化学成分研究卷柏化学成分研究 总被引:16,自引:0,他引:16
目的研究中药卷柏(Selaginella tamariscina (Beauv.) Spring)水提物中的化学成分。方法利用Sephadex LH-20及硅胶等色谱技术进行分离纯化,根据理化性质、光谱数据进行结构鉴定。结果得到4个化合物,分别鉴定为1-羟基-2-[2-羟基-3-甲氧基-5-(1-羟基乙基)-苯基]-3-(4-羟基-3,5-二甲氧基苯基)-丙烷-1-O-β-D-葡糖苷(卷柏苷B,I),腺苷(II),鸟苷(III),熊果苷(IV)。结论卷柏苷B为新化合物,腺苷、熊果苷、鸟苷为首次从卷柏属植物中分离得到。 相似文献
4.
目的 :建立可供鉴别怀牛膝药材的HPLC指纹图谱。方法 :采用高效液相色谱梯度洗脱法 ,选用Shim packVP ODS(1 5 0× 4 6mm)色谱柱 ;流动相 :甲醇 水梯度洗脱 ,采用梯度洗脱程序 ;流速 :0 8ml min ,运行时间 4 5min ;检测波长为 2 80nm。结果 :确定了怀牛膝药材有 1 3个共有峰。结论 :本法可以作为怀牛膝药材质量控制的方法之一。 相似文献
5.
6.
7.
浅裂鳞毛蕨中一个新二氢黄酮的分离和结构鉴定 总被引:4,自引:0,他引:4
目的:研究浅裂鳞毛蕨(Dryopteris sublaeta Ching et Hsu)的化学成分。方法:利用Diaion HP-20,Toyopearl HW-40,Sephadex LH-20,硅胶柱等色谱技术进行分离纯化,根据化合物的理化性质和光谱数据鉴定结构。结果:从浅裂鳞毛蕨中分离并鉴定了6个化合物,分别为:2(S)-5,7,3’-三羟基-6,8-二甲基-4’-甲氧基二氢黄酮,即3’-羟基荚果蕨素(1),荚果蕨素-7-O-β-D-葡萄糖苷(2),菠甾醇(3),菠甾醇-3-O-β-D-葡萄糖苷(4),谷甾醇(5),胡萝卜苷(6)。结论:化合物1为新化合物,化合物2,3,4为首次从鳞毛蕨属植物中分离得到。 相似文献
8.
9.
目的 基于葶苈子药性沉降,根据“病位在里者宜沉降”的治则,建立病位在里的肺水肿模型,结合病势趋向的改变,验证葶苈子药性“沉降”的科学性,以期初步阐释中药升降浮沉药性的科学内涵。方法 选择60只雄性SD大鼠,随机分为假手术组、模型组(20 mg·kg-1)、阳性药地塞米松组(0.075 mg·kg-1)、葶苈子低、中、高剂量(1.167、2.334、4.668 g·kg-1)组并通过胸膜腔注射1%角叉菜胶(2 mL·kg-1)建立肺水肿模型,检测肺水肿评价指标(肺剖检、胸腔渗出液量、白细胞数量、肺湿重/干重比、肺含水量及肺通透性),确定葶苈子干预肺水肿的最佳剂量;检测与机体气机调节密切相关的五大系统(中枢系统、呼吸系统、循环系统、消化系统、泌尿系统)相关指标,观察葶苈子干预对肺水肿大鼠病势趋向的改变,确定其升降浮沉之性;并观察各组大鼠苏木素-伊红(HE)染色切片、炎症细胞种类和数目等,初步探究葶苈子改善肺水肿的作用机制。结果 与假手术组比较,胸腔积水量和胸腔积水中白细胞渗出量显著增加(P<0.01),肺湿重/干重比、肺含水量及肺通透性显著升高(P<0.01),并出现咳嗽、喘促、呼吸困难、弓背现象,少量大鼠鼻子湿润,鼻孔出现泡沫状液体等症状,剖检时肺出现体积增大或伴有瘀血,气管处出现大量粉红色泡沫状液体;与模型组比较,葶苈子可减少大鼠胸腔积水量和胸腔积水中白细胞渗出量,降低肺脏器系数、肺湿重/干重及肺含水量,改善肺组织水肿出血等,且以葶苈子中剂量治疗肺水肿效果最佳(P<0.01);对于呼吸系统,与假手术组比较,模型组大鼠咳嗽潜伏时间、引喘潜伏时间明显减少(P<0.05,P<0.01),咳嗽次数和喘息次数显著增加(P<0.01),与模型组比较,葶苈子低、中、高剂量组均显著增加咳嗽潜伏期、引喘潜伏期,减少咳嗽次数、喘息次数(P<0.01);对于泌尿系统,与假手术组比较,模型组大鼠显著减少尿量,葶苈子中、高剂量显著增加尿量(P<0.01),低剂量组明显增加尿量(P<0.05),但均对排汗无影响;对于消化系统,与假手术组比较,模型组大鼠胃残留率显著增加(P<0.01),胃排空率、小肠推动率显著下降(P<0.01),胃泌素(GT)明显增加(P<0.05),和模型组比较,葶苈子低剂量组显著增加小肠推动率(P<0.01),中、高剂量组可显著增加胃排空率、小肠推动率(P<0.01),显著减少胃残留率(P<0.01),显著或显著减少GT以促进胃肠运动及胃肠道的运输(P<0.01),增加胃动素(MTL)促进大鼠的胃排空(P<0.05,P<0.01);对于循环系统,与假手术组比较,大鼠左室射血分数(LVEF)、左室短轴缩短率(LVFS)、心输出量(CO)显著降低(P<0.01),模型组大鼠的心率有升高趋势,收缩压(SBP)显著升高(P<0.01),舒张压(DBP)明显升高(P<0.05);与模型组比较,葶苈子低剂量组明显增加LVEF、降低大鼠的DBP(P<0.05),葶苈子中剂量组显著增加LVEF、LVFS、CO和SBP(P<0.01),明显降低大鼠的DBP(P<0.05),葶苈子高剂量组显著增加LVFS(P<0.01),显著降低大鼠的SBP(P<0.01),明显降低大鼠的DBP(P<0.05);对于中枢系统,与假手术组比较,模型组大鼠站立次数显著降低(P<0.01),葶苈子明显减少大鼠的运动距离、运动时间、站立次数和在旷场中心活动时间,增加静止时间和旷场边缘活动时间(P<0.05,P<0.01);此外,与假手术组比较,模型组大鼠肺管腔周围的炎症浸润严重,气管增厚、内有水肿液聚集,肺组织破坏严重,血中白细胞计数、中性粒细胞比例显著增加(P<0.01),单核细胞比例明显增加(P<0.05),肺泡灌洗液中γ干扰素(IFN-γ)显著降低(P<0.01),白细胞介素-4(IL-4)明显提高(P<0.05)、免疫球蛋白E(IgE)水平显著升高(P<0.01),肺组织活性氧(ROS)水平显著升高(P<0.01),与模型组比较,葶苈子能减少白细胞计数和中性粒细胞积聚,减少肺小血管充血和肺间质水肿,降低肺泡灌洗液中IFN-γ和IL-4水平,升高IgE水平,降低肺组织ROS水平(P<0.05,P<0.01)。结论 葶苈子对病位在里的肺水肿模型具有显著改善作用,通过泻水逐饮、调节水液排泄,降泻肺气、调节气机、泻肺气之壅闭,促肺气肃降、调节气机下行,提示葶苈子作用趋势为沉降。其中以葶苈子中剂量作用最佳,其作用机制可能是通过调控中性粒细胞炎症反应来发挥干预作用的。 相似文献
10.
目的:探讨姜黄素联合FOLFOX方案(奥沙利铂/氟尿嘧啶方案)对胃癌细胞株BGC-823的增殖和凋亡作用以及可能发生的机制。方法:以胃癌细胞株BGC-823 cell为研究对象,设置空白对照组、姜黄素组(10μmol/L)、FOLFOX组[5-FU(0.1mmol/L)+奥沙利铂(5 mmol/L)]和姜黄素联合FOLFOX组4组,采用CCK-8法测定细胞增殖抑制率,Hoechst染色观察细胞凋亡情况,real-time PCR和Western blot分别检测Bcl-2、Bax m RNA和蛋白表达变化,Caspase-3活性检测试剂盒测定Caspase-3活性。结果:1CCK8显示,与空白对照组比较,各用药组均抑制BGC-823细胞的增殖,姜黄素联合FOLFOX组的抑制作用最明显,差异均有统计学意义(P<0.05);2Hoechst染色结果显示,各用药组凋亡细胞明显多于空白对照组,姜黄素联合FOLFOX组凋亡细胞最明显;3real-time PCR和Western blot证实,与空白对照组比较,各用药组Bcl-2 m RNA、Bcl-2蛋白降低而Bax m RNA、Bax蛋白升高,姜黄素联合FOLFOX组变化更明显,差异均有统计学意义(P<0.05);4Caspase-3活性检测证实,各用药组Caspase-3活性均升高,姜黄素联合FOLFOX组最高,差异均有统计学意义(P<0.05)。结论:姜黄素联合FOLFOX能抑制胃癌细胞株BGC-823细胞增殖,诱导凋亡,机制可能与Bax激活/Bcl-2失活,活化Caspase-3信号通路有关。 相似文献