IL-18在类风湿关节炎中作用的研究进展

类风湿关节炎(Rheumatoid arthritis ,RA )是一种慢性、致畸性多关节炎症 ,导致患者残疾 ,降低生活质量.白细胞介素-18 (interleukin ,IL-18 )是近来发现的细胞因子 ,研究发现RA 患者高表达IL-18 ,而且在促 T hl反应及促炎性损伤方面具有重要作用 ,本文就其研究进展综述如下.     

甲氨蝶呤对佐剂性关节炎大鼠免疫器官重量的影响

目的观察大鼠佐剂性关节炎（adjuvant arthritis,AA）模型免疫器官重量（胸腺、脾脏）的变化,探讨甲氨蝶呤（MTX）的免疫药效学。方法将SD大鼠随机分为正常组、模型组、MTX组,模型组和MTX组用弗氏完全佐剂（FCA）造模,正常组和模型组给予5%的葡萄糖注射液2 ml/d腹腔注射,MTX组每日MTX 0.3mg·kg^-1·d^-1（溶于5%的葡萄糖注射液2 ml）腹腔注射,正常饲养;15天后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数。结果MTX组胸腺重量和指数较模型组低且差异有统计学意义（P〈0.05）,而对脾脏影响不大（P〉0.05）。结论MTX可以减低AA大鼠模型胸腺重量和胸腺指数,从而对细胞免疫有一定作用。     

中药对类风湿关节炎骨破坏修复作用的研究进展

类风湿关节炎（rheumatoid arthritis,RA）的骨破坏呈慢性进展性过程,是造成RA功能障碍的重要原因,骨破坏是RA的诊断标准之一,延缓甚至阻断骨质破坏成为RA治疗的重要目标。破骨细胞是骨侵蚀的主要因素,研究证实,核因子-KB受体活化因子（receptor activator of nuclear factor-kB,RANK）及其配体（receptor activator of NF—kB ligand,RANKL）在破骨细胞分化成熟过程中起着重要作用。     

肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂在类风湿关节炎中的作用研究进展

肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂(TNF-like weak inducer of apoptosis,TWEAK)作为肿瘤坏死因子超家族的新成员之一,最初是从人扁桃体和胎肝cDNA文库中筛选出一条长1.3kb,与肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor,TNF)家族成员相似的cDNA,并将其命名为肿瘤坏死因子样凋亡微弱诱导剂[1]。近年来的研究表明,抑制TWEAK途径可以使关节炎     

姜黄素抗炎及免疫调节作用研究进展

姜黄(curcuma)为姜科草本植物姜黄的干燥根茎,其味辛、苦,性温,入肝脾二经,主要功用是活血化瘀、行气止痛.姜黄素(curcumin)是从姜科姜黄属植物的根茎中提取的一种植物多酚,也是姜黄发挥药理作用最重要的活性成分.     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠免疫器官质量的影响

目的 观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型免疫器官重量(胸腺、脾脏)及体重增长率的变化,探讨姜黄素的免疫药效学.方法 将SD大鼠用弗氏完全佐剂(FCA)造模后,分为正常组、模型组、姜黄素组.正常组及模型组,分别给予生理盐水、二甲基亚砜腹腔注射,姜黄素组予姜黄索腹腔注射,正常饲养;15d称重后将大鼠处死,取胸腺、脾脏,电子天平称重,计算重量指数.结果 姜黄素组胸腺重量和指数较模型组低,而对脾脏影响不大.结论 姜黄素可以降低AA大鼠胸腺重量和脏器指数,从而发挥免疫抑制作用.     

甲氨喋呤对佐剂性关节炎大鼠滑膜病理和核转录因子-κB表达的影响

目的:甲氨喋呤治疗类风湿关节炎疗效确切,但机制研究较少,文中观察大鼠佐剂性关节炎(AA)模型滑膜组织苏木素-伊红(HE)染色变化,探讨甲氨喋呤(MTX)对AA滑膜组织病理和核转录因子-κB(NF-κB)表达的影响. 方法:将30只SD大鼠用弗氏完全佐剂(CFA)造模后分为3组,正常对照组(对照组)、模型组及MTX组,每组10只.MTX组将MTX 0.3mg/(kg·d)溶于5%的葡萄糖注射液2ml,腹腔注射(共5次),对照组、模型组用5%葡萄糖注射液腹腔注射,正常饲养.15d后将大鼠处死,取滑膜组织、固定、包埋、切片、染色、镜检,对滑膜组织病理学的影响采用评分检测,免疫组化染色检测核转录因子-κB(NF-κB)的表达和活性. 结果:H-E染色后光镜下滑膜病理评分比较,MTX组较模型组低(P<0.05 ),膝关节滑膜组织NF-κB的表达增加(P<0.05),经MTX治疗后以上指标恢复至正常水平(P>0.05). 结论:MTX可减轻佐剂关节炎大鼠炎性反应,消除肿胀;减少滑膜组织炎性细胞浸润.其机制可能是通过下调滑膜细胞NF-κB的表达.     

类风湿关节炎患者动脉粥样硬化危险因素作用的研究进展

类风湿关节炎的病人具有较高的动脉粥样硬化的发病率，并具有高于普通患者的死亡率。控制动脉粥样硬化的发病，可以降低死亡率，改善生活质量。该文从传统的危险因素、炎症、血管内皮功能障碍、脂质代谢紊乱、胰岛素抵抗、高半胱氨酸血症几个方面作一综述。     

姜黄素对大鼠佐剂性关节炎的疗效

目的 观察姜黄素对大鼠佐剂性关节炎的治疗效果.方法 制成佐剂性关节炎SD大鼠模型.设正常组、模型组、姜黄素组(腹腔注射姜黄素50 mg·kg-1·d-1,连续14 d)、甲氨蝶呤组(腹腔注射甲氨喋呤0.5 mg·kg-1·3 d-1,连续5次).造模后第9天起开始给药.观察大鼠体重增长率及第9、12、15、19、23天不同时间点疼痛反应和关节炎指数.结果 模型组大鼠的体重增长率与正常组及姜黄素组、甲氨蝶呤组相比较差异均有统计学意义(P<0.01).模型组和正常组比较,各时间点疼痛反应评分和关节炎指数积分差异均有统计学意义(P<0.01).姜黄素组大鼠疼痛反应评分和关节炎指数积分在第15天(P<0.05)、第19天(P<0.01)、第23天(P<0.01)与模型组差异均有统计学意义;而甲氨蝶呤组关节炎指数积分在第19、23天,疼痛反应评分在第23天与模型组比较差异才有统计学意义(P<0.01).结论 姜黄素对大鼠佐剂性关节炎具有治疗作用,可以降低疼痛反应和关节炎指数,且起效时间较甲氨蝶呤更早.     

姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞分泌VEGF及IL-6的影响

目的观察姜黄素对佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞(FLS)释放血管内皮生长因子(VEGF)、白细胞介素-6(IL-6)的影响。方法体外原代培养佐剂性关节炎大鼠FLS。取第3代FLS分别加入浓度为0,10,20,40,80μmol/L的姜黄素溶液,共同培养24h,48 h,72 h。ELISA法检测共培养上清液中VEGF、IL-6含量。结果共培养24 h后40,80μmol/L浓度组和48 h、72 h后所有浓度组的VEGF值与相应空白对照组比较均有显著性差异。共培养24 h后40,80μmol/L浓度组,48 h后20,40,80μmol/L浓度组和72 h后所有浓度组IL-6值相对对照组均明显降低。结论姜黄素能抑制佐剂性关节炎大鼠成纤维样滑膜细胞释放VEGF、IL-6,这可能是姜黄素治疗类风湿关节炎的作用机制之一。