一种简便快捷的微小病变基因变异分析方法的建立

目的建立一种简便快捷的微小病变和微量细胞基因变异的检测分析方法。方法HE染色病理诊断后,在立体显微镜或生物显微镜下对病理诊断组织细胞进行显微解剖,直接回收组织细胞,进行DNA模板抽提,以目的基因为引物,进行PCR-SSCP分析。结果1例胆石症病例,显微解剖结合PCR-SSCP法成功获得了K-ras和P53基因产物,并且检测到在过度增生胆囊上皮细胞有K-ras基因变异。结论显微解剖结合PCR-SSCP法取材少、病变部位确定,省时、省力,是分子病理研究的可靠手段。     

24例儿童格林-巴利综合征流行病学调查

格林-巴利综合征(guillain—barre syndrone，GBS)是一种常见的急性迟缓性麻痹性疾病，在我国北方地区儿童中常有发生。到目前该病的病因与发病机制尚不明确。     

L615小鼠脑膜白血病模型的建立和发病机制的初步探讨(摘要)

<正> 为建立一个小鼠脑膜白血病模型并探讨其发病机理,进行了此项研究,实验用氨甲喋呤、环磷酰胺和氟脲嘧啶三种化疗药物,对L615白血病小鼠进行诱发性实验治疗,结果均使小鼠生存期延长并发生了脑膜白血病。其中以氨甲喋呤诱发率最高(50％),并且证实氨甲喋呤1.5mg/kg接种后第4天给药是诱发脑膜白血病的适宜条件。L615小鼠脑膜白血病是一个新模型,国内尚无报道,和国外一些模型相比,具有实验周     

一种悄然兴起的非药物治疗手段——光疗

采用光疗治疗疾病是一种新兴的治疗手段，在北美和欧洲，已积累了大量的光疗使用经 验，研究证明光疗在治疗皮肤病，自身免疫性疾病，精神和情感障碍，时差综合征，睡眠障 碍和痴呆方面已经取得了可喜的进展。在我国由于各种条件的限制，光疗的 临床应用还是一项急需填补的空白。早在1980年，NIMH（The National Institutes Of Mental Health）的Dr.J Lewy 和 他的合作伙伴发现高强度的光线可影响人类松果体释放褪黑素，这一发现表明人类的生理功 能明显受光线的影响。次年，工程师Herbert Kern注意到Dr.Lewy发表在SCIENCE上的一…     

氟骨症成骨细胞激活中钙与信号转导

在慢性氟中毒(地氟病)的全身病变中，危害最大的是骨相损害，即氟骨症。氟骨症的病变复杂多样，成骨活动增强是一个发生较早并起主导作用的环节。在成骨细胞(osteoblast OB)活化、增殖活跃过程中，存在着复杂的信号转导机制和信息介质的代谢和(或)功能的变化，这些可能与OB激活密切相关。随着分子生物技术的进步，为进一步探讨和证明钙     

动脉粥样硬化大体标本几种脂肪染色的比较

<正> 用苏丹Ⅲ或油红O大体标本染色后能较清楚的显示病变范围,便于测量,能准确的计算出病变的百分比,并且可以根据病变部位着色深浅,综合判断病变之程度。几种大体标本脂质染色比较,结果表明以油红O染色效果为佳,现介绍如下。     

临床记忆量表在帕金森病患者中的效度分析

目的对临床记忆量表在帕金森病患者中效度进行分析。方法对60 例帕金森病患者进行临床记忆量表及MMSE 测评。结果帕金森病患者临床记忆量表与MMSE 显著相关(r=0.608, P<0.001)。无记忆障碍组临床记忆量表得分高于记忆障碍组(P<0.05)。结论临床记忆量表用于评价帕金森病患者的记忆损害其标准效度及区分效度较好。     

过量摄氟对大鼠脑组织氧化侵袭与细胞凋亡的影响

目的研究过量摄入氟对大鼠神经系统损伤过程脑细胞氧化应激相关指标和脑细胞周期变化与细胞凋亡率的关系。方法应用饮水加入氟化钠进行大鼠染毒实验,测定大鼠脑细胞谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)活性、超氧化物歧化酶(SOD)活性和脂质过氧化终产物丙二醛(MDA)产生水平以及脑细胞周期变化及细胞凋亡率。结果过量氟可使脑细胞氧化应激能力发生改变,SOD活力水平投氟实验组与对照组相比差异不明显(P>0.05),在投氟实验组MDA生成与对照组相比差异不明显(P>0.05),慢性氟中毒大鼠GSH-Px活力增高,在低钙投氟组高于低钙对照组差异显著(P<0.05);低钙饲养组脑细胞增殖能力普遍降低,S期细胞比例降低,脑细胞凋亡率高钙投氟组与高钙对照组相比差异不明显(P>0.05),低钙投氟组明显高于低钙对照组差异显著(P<0.001);低钙投氟组大鼠GSH-Px活力增高与脑细胞凋亡率呈正比。结论过量氟所致的大鼠脑细胞增殖能力下降和脑细胞凋亡率增高,与氟神经毒性作用机制有关,低钙营养可加重氟的神经毒性作用;过量氟可引起脑细胞抗氧化酶类发生不同程度的变化,其中抗氧化酶类活性增强可能是脑神经细胞对氧化侵袭的自身保护性生理调节作用的表现;氧化侵袭对神经系统损伤的确切机制尚需进一步研究。     

重组人IL-10基因的构建

目的 构建人IL-10原核表达载体。方法 用PCR方法从质料pEGM—T—hIL—10中钓出去除信号肽及非编码区的基因，克隆到原核表达载体中。结果 构建成原核表达载体pET—hIL—10，经DNA测序获得了正确的hIL—10基因序列。结论 成功构建人重组hIL—10基因的原核表达载体，为进一步研究其表达、生物学活性和临床应用奠定了基础。