电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马神经血管生成相关蛋白的表达影响

目的观察电针对慢性应激抑郁模型大鼠海马血管内皮生长因子(vascular endothelial growth factor,VEGF)、血管内皮生长因子C(vascular endothelial growth factor-C,VEGF-C)、基质金属蛋白酶8(matrix metalloproteinase-8,MMP-8)、基质金属蛋白酶13(matrix metalloproteinase-13,MMP-13)表达的影响,探讨在慢性应激下电针对抑郁模型大鼠海马神经血管的保护效应。方法将40只雄性SD大鼠随机分为空白组、模型组、电针组、氟西汀组,每组10只。除空白组外,其余组均采用慢性应激结合孤养方法造模28天,电针组和氟西汀组分别于造模前1小时进行电针干预和药物治疗。运用生物素标记蛋白抗体芯片技术,筛选出差异蛋白VEGF、VEGF-C、MMP-8和MMP-13。结果与空白组比较,模型组大鼠海马VEGF、VEGF-C、MMP-8、MMP-13蛋白表达上升(fold change=1.20,1.34,1.25,1.31)。与模型组比较,电针组与氟西汀组:VEGF蛋白表达水平下降(fold change=0.73,0.70);VEGF-C蛋白表达水平下降(fold change=0.66,0.59),MMP-8表达水平下降(fold change=0.70,0.58),MMP-13表达水平下降(fold change=0.74,0.63)。结论电针能够减轻慢性应激对大鼠海马的影响,对神经和血管具有保护作用,这可能是电针抗抑郁作用的分子机制之一。     

针刺对强迫游泳应激抑郁模型大鼠海马半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3、c-Jun 表达的影响

目的探讨针刺对海马神经元凋亡的干预作用及是否涉及c-Jun氨基末端激酶(c-Jun N-terminal Kinase,JNK)信号通路,以揭示针刺的相关抗抑郁机制。方法将36只SD大鼠随机分成空白组、空白阻断剂组、模型组、模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组,阻断剂为JNK通路阻断剂SP600125,每组6只,采用强迫游泳应激结合孤养方法造模,针刺干预选取百会、印堂穴,每次20min,每天1次,治疗2 d。采用蛋白免疫印迹法检测大鼠海马JNK信号通路的底物c-Jun蛋白表达水平;采用实时荧光定量PCR(RT-PCR)技术检测大鼠海马凋亡相关因子半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)基因表达水平。结果与空白组比较,Caspase-3基因表达、c-Jun蛋白表达,空白阻断剂组无显著差异(P0.05),模型组显著升高(P0.01);与模型组比较,模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组Caspase-3基因表达均显著降低(P0.01),模型阻断剂组、针刺组、针刺阻断剂组c-Jun的蛋白表达显著降低(P0.05、P0.05、P0.01)。结论针刺干预治疗可能通过抑制大鼠海马JNK信号通路活性,降低c-Jun的蛋白水平,减少促凋亡蛋白Caspase-3基因表达,从而抑制海马神经元凋亡,这可能是针刺抗抑郁作用所涉及到的分子机制之一。