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目的:本次实验对冠心康颗粒(简称GG)药效学指标进行了考察。方法:1.用结扎冠状劝脉造成家兔急性心肌缺血模型,考察GG对家兔心肌梗塞面积和血清中乳酸脱氩酶的影响。2.小鼠常压耐缺氧试验.结果:GG高(4.65g/kg),中(3.10g/kg)剂量组明显降低心肌梗塞程度,明显抑制ST段抬高,明显降低乳酸脱氩酶的活性,与生理盐水组有非常显著差异(P值均<0.01)。GG具有明显延长小鼠耐缺氧时间,GG 16.5g/kg和11g/kg组小鼠生存延长分别为37.24%和24.27%,与生理盐水组有非常显著差异(P值均<0.01)。结论:冠心康颗粒具有延长小鼠耐缺氧时间,对实验性心肌缺血家兔具有抗心肌缺血、缩小心肌梗塞范围的作用. 相似文献
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目的 采用代谢组学技术研究宁神灵抗抑郁的作用机制,确定抑郁症的生物标记物及宁神灵药效作用的关键通路。方法 参考Banasr的CUMS模型建立方法制备抑郁症大鼠模型。采用超高效液相-高分辨串联质谱(AB TripleTOF 5600+LC/MS/MS)系统分析抑郁症大鼠尿液代谢物含量及组成的变化,聚焦抑郁症核心生物标记物及关键代谢酶,并评价宁神灵抗抑郁的作用机制。结果 通过模式识别分析发现,抑郁症大鼠代谢发生显著差异代谢,其代谢轮廓在健康状态区域发生显著偏移。对影响代谢分布的生物标记物分析发现,主要涉及苯丙氨酸、酪氨酸、赖氨酸、甘氨酸、谷氨酰胺、组氨酸脯氨酸、泛酸、二羟基丙酮磷酸盐、3-羟基丁酸、肌酐、腺苷。其主要涉及氨基酰基-tRNA生物合成、氮代谢、硫胺素代谢、苯丙氨酸、酪氨酸和色氨酸生物合成等,给予宁神灵后其含量呈回调趋势。结论 宁神灵对抑郁症有很好的治疗作用,宁神灵可能通过氨基酸代谢、糖酵解、TCA循环和ATP生物合成过程中调节发挥抗抑郁的治疗作用。 相似文献
3.
目的:通过MIC、MBC、TIME-KILL曲线及快速杀菌测定,观察PGS在体外对Uu生长是否具有抑制作用。方法:采用倍比稀释法测定MIC和MBC,利用定量PCR检测不同浓度药物对Uu生长的抑制和快速杀灭作用。结果:PGS体外抗Uu的MIC为16-32μg•mL-1;MBC为32-64μg•mL-1。16和32μg•mL-1的 PGS对Uu的繁殖具有一定的抑制作用,当浓度达到64μg•mL-1时可完全快速抑制Uu的生长繁殖。结论:PGS在体外具有抑制Uu生长繁殖作用。 相似文献
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目的:观察抗解脲胶囊体外对解脲支原体的抑制作用。方法:采用微量倍比稀释法测定抗解脲胶囊体外对解脲支原体的最小抑菌浓度值(MIC)。结果:抗解脲胶囊、红霉素对解脲支原体均有抑制作用,抗解脲支原体MIC值如下:抗解脲胶囊:3.9~7.8mg生药/ml,红霉素:4~8μg/ml。结论:抗解脲胶囊体外具有抑制解脲支原体生长繁殖的作用。 相似文献
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目的:探讨芩百清肺浓缩丸(芩百)对MP感染BALB/c小鼠肺组织SP、NK-1R表达的影响。方法:SPF级雌性BALB/c小鼠40只,随机分为正常组、MP模型组、罗红霉素组及芩百高、低剂量组,每组8只。滴鼻法复制MP感染模型,给予药物,给药后7天,脱颈椎处死小鼠,留取肺组织,ELISA方法检测SP分泌量、荧光实时定量PCR法检测NK-1R mRNA相对表达量。结果:与正常组比较,MP模型组BALF中SP分泌量增加、肺组织NK-1R mRNA相对表达量有升高的趋势;与模型组比较,芩百组均可降低SP分泌量、并有下调NK-1R mRNA相对表达量的趋势。结论:芩百抗MP的作用机制可能与调节肺组织SP及NK-1R mRNA相对表达量有关。 相似文献
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解脲栓直肠用药刺激性实验研究 总被引:1,自引:0,他引:1
目的:探讨解脲栓临床应用的安全性。方法:对家兔分别采用单次及多次直肠给药,进行刺激性实验,观察其全身症状有无异常及直肠组织有无充血、水肿等。结果:家兔给药前后全身状态无明显变化,刺激反应评分平均分值在0—0.4。结论:解脲栓对家兔安全、无刺激性。 相似文献
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目的:观察冠通活瘀胶囊对小鼠注射异丙肾上腺素(ISO)后耐缺氧存活时间和注射垂体后叶素(Pit)所致的心肌缺血的影响。方法:采用腹腔注射ISO后观察小鼠耐缺氧存活时间和尾静脉注射Pit致大鼠急性心肌缺血模型,观察各给药组在腹腔注射ISO后耐缺氧存活时间和注射Pit后不同时间点Ⅱ导心电图T波变化百分率,心率变化及对血清肌酸激酶(CK)、乳酸脱氢酶(LDH)和谷草转氨酶(AST)的影响。结果:冠通活瘀胶囊低、中剂量组与模型组比较,均能明显延长小鼠耐缺氧存活时间和降低心肌缺血大鼠心电图T波峰值变化百分率(P<0.05);与注射Pit前比较,能对抗Pit致心率减慢的损伤,并能显著降低血清中CK、LDH和AST的含量。结论:冠通活瘀胶囊具有降低小鼠心肌耗氧量和抗Pit引起的大鼠急性心肌缺血作用。 相似文献