牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠的影响

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素(STZ)致糖尿病小鼠的影响.方法:SPF级昆明种小鼠50只腹腔注射STZ 150 mg·kg-1建立糖尿病小鼠模型.检测空腹血糖(FBG)指数确定成模后,随机分成模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组,每组10只.ig给与牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,正常对照组及模型组给予等量生理盐水,连续灌胃15 d.在第15天给药前禁食12h,给药1h后取血,葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG),放射免疫测定法测定胰岛素指标的空腹胰岛素(FNS)、胰岛素敏感指数(ISI)及胰岛素抵抗(IR),生化法测定甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)等指标.结果:与模型组比较,给药组有效缓解糖尿病小鼠病情,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠的血糖和血脂水平(P ＜0.05或P＜0.01),并有效提高胰岛素水平(P ＜0.05或P＜0.01),改善胰岛胰岛素抵抗能力.结论:牛心柿叶多糖具有有效降血糖和降血脂作用,机制可能与其能恢复小鼠胰岛功能以及增强机体抗氧化能力有关.     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用

目的:探讨牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠肾脏损伤的保护作用及其机制。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分成5组:模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32 g·kg-1,连续ig 15 d。末次给药后,氧化酶法测定空腹血糖(FBG),终点法测24 h尿微量白蛋白含量。苏木精-伊红染色法(HE染色)观察肾脏形态学变化。蛋白质印迹(Western blot)法检测肾脏组织中胰岛素样生长因子(IGF-1)表达。结果:与模型对照组比较,牛心柿叶多糖给药组中糖尿病小鼠的血糖明显降低(P<0.05),并显著降低尿微量白蛋白含量(P<0.05)。下调肾脏组织中IGF-1蛋白水平(P<0.05),并缓解肾损伤程度。结论:牛心柿叶多糖对链脲佐菌素所致糖尿病小鼠肾脏损害具有保护作用,机制可能与其通过抑制肾脏组织中IGF-1的表达而调节其下游通路有关。     

牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用

目的:研究牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠胰脏损伤的保护作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍组(32 mg.kg-1)及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组(30,60,120 mg.kg-1),连续灌胃给药15 d。采用葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);放射免疫法测定空腹胰岛素(FINS);酶联免疫法(ELISA)测定血清中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)和白介素-8(IL-8)和白介素-6(IL-6);HE染色观察小鼠胰脏病理形态;Western blot检测胰脏中核转录因子κB(NF-κB)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖明显降低糖尿病小鼠血糖,恢复胰岛素水平(P<0.05);可降低血清炎症细胞因子水平(P<0.05),对胰脏损伤有保护作用,并下调胰脏组织中NF-κB蛋白水平。结论:牛心柿叶多糖具有降血糖和调节胰岛素作用,可能与其恢复糖尿病小鼠胰岛功能以及抑制胰脏中炎症因子有关。     

牛心柿叶多糖对糖尿病小鼠模型的降血糖作用

目的:观察牛心柿叶多糖对链脲佐菌素致糖尿病小鼠降血糖作用。方法:建立糖尿病小鼠模型,随机分为模型组、二甲双胍阳性组及牛心柿叶多糖低、中、高剂量组。ig给予牛心柿叶多糖0.3,0.6,1.2 g·kg-1,阳性组给予二甲双胍0.32g·kg-1,连续灌胃15 d。末次给药后葡萄糖氧化酶法测定空腹血糖(FBG);比色法测定血清中游离脂肪酸(FFA)和谷胱甘肽(GSH)水平及肝脏组织中总超氧化物歧化酶(T-SOD)活性和丙二醛(MDA)含量;Western blot法检测胰脏胰岛素受体底物-1(IRS-1)和组织的胰岛素受体(INSR)的表达。结果:与模型组比较,牛心柿叶多糖有效降低糖尿病小鼠的血糖(P<0.05);升高血清中GSH水平,同时降低FFA水平(P<0.05);提高肝组织中T-SOD水平,同时减少MDA含量(P<0.05);上调胰脏组织中IRS-1,INSR的蛋白水平(P<0.05)。结论:牛心柿叶多糖发挥有效的降血糖作用,机制可能与其对糖尿病小鼠肝脏组织脂质过氧化损伤的保护作用以及改善胰脏组织中INS信号转导通路有关。     

肝纤维化治疗药物的研究进展

目的 肝纤维化(HF)是基于多种慢性肝病共有的病理变化过程.目前的研究表明其发生的与肝星状细胞(HSC)的激活密切相关.HSC激活后产生大量间质胶原,致使细胞-细胞外基质(ECM)的形成与降解失衡,最终形成HF.因此逆转HSC的活性为治疗HF提供了新思路.当前药物治疗肝纤维化的临床实践虽取得一定进展,但许多疗法仍处于临床前阶段,有待进一步的研究和论证.本文通过总结和分析相关抗肝纤维化治疗的文献,提出药物干预HF的进展及相应的对策.