电场刺激引起离体兔耳动脉释放去甲肾上腺素和前列腺素的研究

本工作表明,利用电场刺激可引起离体兔耳动脉收缩,移注经电场刺激后的耳动脉浸浴液可使大鼠胃肌条发生收缩。消炎痛可使耳动脉收缩反应增强,但耳动脉浸浴液不再能引起胃肌条的收缩。小剂量育亨宾可使耳动脉收缩反应增强,大剂量育亨宾可抑制其收缩反应,此时移注耳动脉浸浴液均可使胃肌条收缩增强。在小剂量育亨宾使耳动脉收缩反应增强的基础上,消炎痛仍可使耳动脉收缩反应进一步增强。用6-羟多巴胺化学切割耳动脉壁内交感神经未稍之后,电场刺激不再引起耳动脉收缩,但耳动脉浸浴液仍可使胃肌条收缩。上述实验表明,电场刺激使离体兔耳动脉壁内交感神经释放去甲肾上腺素(NA)并引起动脉收缩,同时电场刺激也引起耳动脉释放前列腺素样物质(PLS)。NA和PLS可能分别通过突触前膜α_2受体和PG受体,组成两条调制交感神经未稍释放NA的负反馈途径,当通过α_2受体的负反馈机制被育亨宾阻断后,内源性PLS的释放增加,使通过PG受体的负反馈作用有可能增强。PLS的来源还有待进一步研究。     

兔耳动脉壁中内源性鸦片样物质的生物测定法

用MPLM进行兔耳中央动脉壁OLS的生物测定。此法简便易行,灵敏度高,耗时短,不需要特殊仪器设备,也没有放射性同位素污染的缺点。用本法测定的结果表明,在兔耳中央动脉壁中有OLS存在,其含量为377.3,118.0pg/mg组织湿重(N=7)。     

Studies on the Content and Actions of Opiate-Like Substances in Rabbit's Ear Artery Strips

The results of the present study on rabbit ear artery strips demons-trate that the content of opiate-like substances(OLS)in this tissue measu-red by bioassay is 377.2±118.0 pg per mg of wet tissues and the contentof Leu-enkephalin(Leu-enk)measured by radioimmunoassay is 40.5±6.1pg per mg of wet tissues.By means of the specific actions of naloxone,pronase(a peptidase)and yohimbine(an α_2-adrenergic receptor antago-nist),the effects of OLS on the activities of artery strips and theirpossible action pathways were also investigated.The results indicatethat OLS possess a significant inhibitory effect on the aetivities of arterystrips induced by electrical field stimulation and that this inhibitory ef-fect might be mediated via both pre and post-synaptic pathways.Thepresent study also indicates that prostaglandins(PG)may not be involvedin this inhibitory effect of OLS.     

动脉壁内源性脑啡肽可因电场刺激而释放

离体孵育的兔耳动脉条受电场刺激后(强度80v,波宽0.5ms,频率8Hz,20min),其亮氨酸脑啡肽(L-ENK)的含量(pg/mg组织湿重)从正常对照值的38.99±17.29降至12.55±1.96(n=12),甲硫氨酸脑啡肽(M-ENK)的含量从正常对照值的134.67±8.11降至73.68±17.96(n=6),下降均十分显著(P<0.001)。用育亨宾阻断α_2受体后,此效应不受影响。动脉条用阿片受体阻断剂纳洛酮或链霉蛋白酶处理后,电场刺激引起的动脉条收缩反应显著增大,但胰蛋白酶无影响。结果表明,耳动脉内源性ENK可因受电场刺激而释放,α_2受体不参与此释放过程;在2～8Hz的实验范围内,随刺激频率的增加ENK释放可能增加。     

去甲肾上腺素对豚鼠回肠纵肌标本中脑啡肽能神经传递的影响及其途径的分析

以前的研究资料证明,脑啡肽能够抑制肾上腺素能神经的传递效应。本实验则观察了去甲肾上腺素(NE)对脑啡肽能神经传递的影响,并对其作用途径进行了分析。     

急性心肌缺血时颈动脉窦升压反射减弱中脑啡肽的作用

急性心肌缺血时的窦反射抑制,可被切断迷走神经或静脉注射钠络酮所消除,脑脊液亮氨酸脑啡肽含量升高4倍。表明:急性心肌缺血时中枢脑啡肽能神经元的激活可能是窦反射抑制的原因。     

在血管壁内检测出脑啡肽

脑啡肽已公认为是一种神经递质(transmitter)或神经调质(modulator)。它不仅与镇痛有关,而且对循环、呼吸、消化、睡眠、生殖等多种生理活动具有重要影响。 国外有人报道,血管壁内具有脑啡肽的受体。血管壁内有没有脑啡肽存在?至今     

督脉针麻的作用与辅助用药的评价

督脉针麻具有良好的镇痛作用,已为临床实践证实。唯对其作用特点和常用辅助用药的评价问题,尚缺乏应有的实验研究。毫无疑问,研究这些问题,对提高针麻的临床效果,对阐明针麻的作用原理,都具有一定的现实意义。我们用家兔,对这方面的问题,进行了一些慢性实验研究。现介绍主要结果如下。     

血管壁内脑啡肽抑制效应的受体途径分析

我们以前的实验证明,离体兔耳动脉壁中含有脑啡肽,它对去甲肾上腺素的释放有抑制作用,并使血管收缩反应明显下降。脑啡肽的这一抑制效应是通过突触前和突触后的途径实现的。本实验进一步提示,脑啡肽抑制效应的突触前膜受体途径也可能有两条。一是突触前膜上的阿片受体被脑啡肽激活后,直接抑制去甲肾上腺素的释放;另一是阿片受体被激活后,再通过激活前膜上的α_2—肾上腺素能受体,从而对去甲肾上腺素的释放和血管收缩反应发生负反馈作用。本实验还证明,脑啡肽的这一抑制效应是不需要前列腺素参与作用的。脑啡肽这一抑制效应的存在,对血管活动的调节和实际应用都可能具有重要的意义。