探讨BV2细胞活化中是否存在p38MAPK及JAK2-STAT通路的磷酸化激活

目的:探索CD200R在LPS诱导的小胶质细胞炎症模型中的作用以及是否有pho-p38MAPK及pho JAK2-STAT通路的激活。方法:采用小胶质细胞进行研究,将细胞用CD200R抗体及LPS处理,ELISA检测TNF-α及IL-1β的分泌。Western blot检验p38MAPK、JAK2、pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT表达。为证实这两条通路是炎症的下游通路,分别应用两者的阻断剂处理细胞后再次检测炎症因子的分泌。结果:在小胶质细胞表面有CD200R的表达;应用CD200R的阻断性抗体后,TNF-α及IL-1β分泌均增多,较对照组及LPS组比较差异具有统计学意义(P0.05),并且有pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT的激活;阻断剂SB203580及AG490均能抑制TNF-α及IL-1β的分泌。结论:pho-p38MAPK及pho-JAK2-STAT两条通路是LPS及CD200R抗体诱导的小胶质细胞炎症反应的下游通路。     

清金化痰汤结合阿奇霉素序贯疗法治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎的效果观察

目的:探讨清金化痰汤结合阿奇霉素序贯疗法治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎的临床效果。方法:从2018年11月-2019年8月到我院就诊的痰热闭肺型小儿支原体肺炎患者中选取86例进行研究,根据治疗方案不同分为对照组与观察组,各43例。对照组予以阿奇霉素序贯疗法治疗,观察组采用清金化痰汤结合阿奇霉素序贯疗法治疗,对两组治疗效果及治疗前后中医证候积分进行观察。结果:观察组的治愈率为93.02%(40/43),显著高于对照组的76.74%(33/43)(P<0.05)。观察组发热、咳嗽、肺啰音消失时间均较对照组短,差异明显(P<0.05)。结论:清金化痰汤结合阿奇霉素序贯疗法治疗痰热闭肺型小儿支原体肺炎效果确切,能够快速有效改善症状,减轻痛苦。     

阻断DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路对ITON小鼠视网膜神经节细胞存活的影响

目的　研究阻断DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路的表达能否促进间接性创伤性视神经病变（ITON）小鼠视网膜神经节细胞（RGCs）的存活并比较阻断不同位点产生的阻断效果。 方法　使用能够产生创伤性轴突损伤（TAI）的撞击加速（IA）模型对6~8周龄的小鼠进行处理模拟间接性创伤性视神经病变,筛选出符合条件的小鼠分为4组：空白对照组,IA组,IA+sunitinib组,IA+SP600125组。在实验要求的各个时间点留取标本,进行γ-synuclein或p-c-JUN免疫荧光染色、TUNEL染色和Western blot检测,并进行统计学分析。 结果　免疫荧光染色结果显示,与IA组相比,IA+sunitinib组和IA+SP600125组存活的RGCs密度显著升高、p-c-JUN（+）RGCs密度显著降低（P<0.05）;TUNEL检测结果显示,与IA组相比,IA+sunitinib组和IA+SP600125组凋亡的RGCs密度显著降低（P<0.05）;Western blot检测结果显示,与IA组相比,IA+sunitinib组和IA+SP600125组DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路中的相应下游蛋白表达水平均降低（P<0.05）。 结论　DLK/MKK4/JNK/c-JUN通路的激活与ITON小鼠中RGCs的存活率相关,应用DLK抑制剂或JNK抑制剂可有效阻断该通路的蛋白表达,并促进RGC的存活,且后者效果更佳。