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肺炎衣原体是一种人类呼吸道病原 ,人类感染后能导致急性呼吸系统疾病 ,有 5 %~ 1 0 %的获得性肺炎、气管炎、鼻窦炎是由肺炎衣原体感染引起。肺炎衣原体还与其它的急性或慢性呼吸道疾病有关 ,如中耳炎和慢性阻塞性肺病。另外 ,肺炎衣原体与肺气肿、反应性气道疾病、Reiter's氏综合征及结节病也有关[1 ] 。肺炎衣原体感染的临床范围已涉及到心血管疾病的主要病因动脉粥样硬化的发生 [2 ,3]。有三种类型的证据支持肺炎衣原体与动脉粥样硬化的联系 :血清流行病学、DNA或抗原的直接检测、从动脉粥样硬化损伤组织中分离到肺炎衣原体的生物体[… 相似文献
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观察瓜蒌薤白半夏汤(GXBD)在调节血脂代谢、抗氧化、干预ox-LDL/Lox-1通路的作用,探讨其抗动脉粥样硬化(AS)的作用机制。以高脂饲料饲喂雄性Apo-E-/-小鼠42只,建立AS模型。AS模型小鼠随机分为模型组、辛伐他汀组、GXBD高、低剂量组,以C57BL/6J雄性小鼠作为正常对照组;每组10只,连续灌胃给药8周。末次给药后24 h,检测血清TC,TG,LDL-C,HDL-C及SOD,MDA,GSH-px,ox-LDL水平;HE染色观察主动脉组织结构变化,Western blot和PCR分别检测主动脉Lox-1蛋白表达和mRNA水平。结果显示模型组小鼠血脂指标含量及血清MDA,ox-LDL水平显著高于正常对照组,SOD,GSH-px显著低于正常对照组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著高于正常对照组(P0.05),模型组主动脉出现明显粥样硬化斑块;GXBD高、低剂量组和辛伐他汀组小鼠血脂指标含量及MDA,ox-LDL水平显著低于模型组,SOD,GSHpx显著高于模型组,主动脉Lox-1蛋白表达水平及其mRNA水平显著低于模型组(P0.05),主动脉组织粥样硬化病变明显减轻。说明调节血脂代谢,抗氧化、抑制Lox-1的表达、干预ox-LDL/Lox-1通路,可能是其抗AS的机制之一。 相似文献
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病毒性心肌炎近年呈发病升高趋势。多种病毒均可引起心肌炎,多数情况下为轻中型临床表现,但也可致急性猝死,部分呈慢性持续感染,遗留顽固性心律失常、慢性心功能不全、并与扩张型心肌病的发生密切相关。虽然进行了大量的研究,但该病的发病机制至今仍不太清楚,一般认为与病毒直接侵犯心脏和机体的免疫反应损伤有关。本文主要对细胞凋亡及相关机制在病毒性心肌炎中的作用进行阐述。1细胞的凋亡凋亡是一种由基因控制的细胞自主的有序死亡。在许多组织中,细胞凋亡起到调节细胞数量与结构的作用。通过细胞凋亡,可以清除一些恶性化的细胞以及病毒感染细胞等,同时通过干预细胞凋亡,使维持机体正常功能的细胞得到保护。一旦调控细胞凋亡的信号途径遭破坏,可引起一系列疾病,通过细胞凋亡及其机制的研究,可以阐明发病机制,探索疾病新的治疗方法[1]。病毒、细菌等微生物侵入机体后,一方面,直接或间接地抑制机体细胞的凋亡过程,逃避机体免疫细胞的杀伤清除作用,使感染扩散或加重;另一方面,又可诱导机体细胞的凋亡,使细胞功能丧失,继发一系列病理改变,导致临床病症出现[1]。在病毒性心肌炎发生中存在心肌细胞凋亡现象,Kyko等[2]随机选取死于急性心肌炎的33个尸体解剖,检测到... 相似文献
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[目的]探讨硒对柯萨奇病毒感染所致的小鼠急性病毒性心肌炎发生中心肌损伤及死亡率的影响. [方法]昆明种小鼠常规和补硒喂养4周后,腹腔接种柯萨奇B3病毒,观察各组小鼠不同时间点心肌的病变情况、GSH-PX的活性以及21 d小鼠的死亡情况. [结果]感染后7~14 d的心肌病变最重,补硒组小鼠的心肌病理积分明显低于病毒对照组(P<0.05);GSH-PX的活性高于病毒对照组(P<0.05);补硒组小鼠的死亡率低于病毒对照组. [结论]适量的补硒能减轻柯萨奇病毒感染所致的心肌损伤. 相似文献
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IL-3应用研究进展 总被引:2,自引:0,他引:2
白细胞介素-3(IL-3)又称多重集落刺激因子(multi-CSF),主要是由活化的T细胞所产生,具有广泛生物学活性,尤其对造血起着重要作用,它特异地表达于T淋巴细胞、NK细胞,其表达在转录和转录后水平都受到精密的调节.虽然鼠IL-3基因在所有细胞因子中最先被克隆,但由于人IL-3与鼠IL-3基因cDNA同源性极低,直到1986年才分离到人IL-3基因.此前,人们一致认为,随着物种的进化,人IL-3基因会被丢失,IL-3的生物学功能会被其它细胞因子所代替.近年来,随着分子生物学技术的广泛应用,人们对IL-3基因结构与定位及其分子生物学进行了广泛的研究,并将rhIL-3应用于临床治疗,取得了一定的效果,本文就其应用进展做一综述. 相似文献
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