实验性急性肺动脉高压的血流动力学变化

实验性急性肺动脉高压的血流动力学变化中国医学科学院中国协和医科大学阜外医院肺心病研究室（北京１０００３７）崔希忠程显声李智刘岩熊长明１１％急性肺栓塞患者于发病后１小时内死于循环衰竭，但其血流动力学动态改变和机制尚不清楚。本实验研究了模拟主肺动脉血栓形...     

肺血管动态力学特性的研究

我们通过测定肺动静脉的压力与流量,建立血流方程在活体上研究了狗的肺血管力学性质,提出了一系列血管力学观测新指标。肺血管的容积变形在心动周期中呈近于抛物线性的动态变化,肺动脉的最大容积变形约占右心室每搏输出     

采取切实步骤提高肺动脉血栓栓塞症诊治水平

肺动脉血栓栓塞症(肺栓塞)是国内外重要的医疗保健问题,近几年已引起国内广泛的关注.西方国家流行病学调查显示,其发病率在心血管疾病中占第三位,仅次于冠心病和高血压.     

人类免疫缺陷病毒感染引起原发性肺动脉高压一例

患者，女，36岁，软磁厂工人。因活动后胸闷、气促4个月余入院。患者无明显诱因下出现反复胸闷、气促，平地行走400～500m或登一层楼即可发生。当地医院X线胸片和超声心动图提示肺动脉高压，抗核抗体阴性，遂来我院就诊。1994年行“右侧卵巢切除术”时曾输血，无口服避孕药、减肥药史。入院体检：T36．3℃(腋下)，脉搏84次／min，呼吸18次／min，血压120／80mmHg(1mmHg=0．133kPa)。颈静脉充盈，胸廓对称，双肺呼吸音清，心率84次／min，律齐，P2亢进分裂，腹平软，肝脾肋下未及，双下肢无水肿。入院后查血常规、肝肾功能、血沉、凝血酶原时间(PT)、活化部分凝血活酶时间(APTT)等在正常范围，HBsAg、抗-HCV阴性，有关免疫学检查阴性。     

原发性肺动脉高压临床诊断方法

原发性肺动脉高压 (ＰＰＨ)是一高度恶性肺血管疾病 ,主要表现为不明原因的肌型小肺动脉丛样病变而闭塞 ,导致肺动脉阻力进行性增加 ,如不积极治疗 ,患者一般在确诊后2～ 3年内死于难以控制的右心衰竭。因此早期诊断、正确诊断并进行积极临床干预是改善ＰＰＨ患者预后的重要措施。在基因芯片上市以前 ,确诊ＰＰＨ还是要依靠传统方法 ,必须排除所有已知继发性肺动脉高压的病因 ,其中有相当一部分疾病 ,单纯依靠详细的病史及全面的体格检查即可以排除 ,但仍有一部分疾病需依赖实验室检查才能确诊或排除 ,我们根据文献及自己的经验将采集病史、…     

正常大鼠吸入一氧化氮毒副作用的实验观察

目的：观察正常大鼠延时吸入低浓度一氧化氮（ＮＯ）的毒副作用。方法：将大鼠置于ＮＯ吸入系统，分别吸入２０ｐｐｍ（１ｐｐｍ＝１／１０６）、４０ｐｐｍ、８０ｐｐｍ浓度ＮＯ，８ｈ／ｄ，对照组吸入自然空气，３周后，观察肺动脉压、颈动脉压、高铁血红蛋白含量和血气变化。取肺组织做光、电镜病理学检查。结果：各组大鼠高铁血红蛋白含量及血气指标均无明显差异。吸入８０ｐｐｍＮＯ的大鼠肺系数明显增加。吸入２０ｐｐｍＮＯ后，光、电镜下肺组织结构无异常；吸入４０ｐｐｍＮＯ后，光镜下偶见肺血管充血，轻度间质水肿；电镜下，血管内皮细胞下出现少量空泡；吸入８０ｐｐｍＮＯ后，除可见上述病理改变外，还可见局灶性肺泡内少量红细胞渗出、肺泡内水肿、肺间质炎。电镜下，可见少数Ｉ型和ＩＩ型肺泡上皮细胞线粒体嵴溶解、模糊，内质网扩张。结论：延长吸入时间，吸入２０ｐｐｍＮＯ无明显毒副作用。而吸入４０ｐｐｍ和８０ｐｐｍＮＯ可分别导致轻度和中度可逆性肺损伤。     

发现原发性肺动脉高压患者抗网硬蛋白抗体阳性一例

患者女 ,30岁。自 1998年 11月起自觉活动后心悸、气短 ,伴间断小量咯血 ,病情渐重至步行 5 0ｍ时即感气短 ,同时伴双下肢水肿 ,在外院对症治疗未见好转 ,为进一步诊治来我院。体检 :血压 90 / 6 0ｍｍＨｇ(1ｍｍＨｇ =0 133ｋＰａ) ,神清 ,口唇紫绀 ;颈静脉充盈 ,未见甲状腺肿大 ;胸廓无畸形 ,双肺听诊闻及呼吸音略粗 ,未闻及音 ;心率 90次 /ｍｉｎ ,律齐 ,听诊闻及肺动脉瓣关闭音亢进 ,胸骨左缘第 4、5肋间闻及Ⅲ级收缩期杂音 ;腹软 ,肝脾未触及 ;下肢轻度水肿。实验室检查 :血、尿、便常规及生化等检查基本正常。动脉血气分析 :ｐＨ …     

肺血管病的病理诊断

目前,肺血管病确诊多以临床—病理联合诊断为基础,因此,肺活检及肺血管形态学检查十分重要。一.肺血管病的形态学变化 Wagenvoort从形态学上将肺血管病分为致丛性、血栓栓塞性、肺静脉血流受阻性、缺氧性、肺血流减少性、肺静脉闭塞性及肺疾病所致肺血管改变七类。