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目的:探讨金丝桃苷(hyperoside,Hyp)对淀粉样蛋白(Aβ_(1-42))介导的血脑屏障(blood-brain barrier,BBB)体外模型损伤的影响。方法:本研究以Hyp干预纤维状Aβ_(1-42)介导的b End.3细胞与原代星形胶质细胞(astrocytes,As)BBB体外共培养模型的损伤,通过检测各培养组荧光素钠的通透性,比较各组BBB渗透性的变化,评价Hyp对Aβ_(1-42)介导的BBB的通透性的影响;采用噻唑蓝(MTT)比色法检测Hyp对Aβ_(1-42)介导的b End.3细胞损伤的细胞活力影响;再以蛋白免疫印迹法(Western blot)检测相关凋亡蛋白,初步探索其保护机制。结果:与模型组比较,Hyp低、中、高浓度组均能降低BBB的通透性(P0.05,P0.01);Hyp中、高浓度组能显著提高b End.3细胞活性(P0.05);Western blot结果显示,经Hyp预处理的组别中,Bax/Bcl-2,cleaved半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)/Caspase-3的及细胞色素-C(Cyt-C)的表达量均明显下降,且差异均具有统计学意义(P0.05)。结论:Hyp通过保护脑微血管内皮细胞抑制纤维状Aβ_(1-42)诱导的BBB通透性增加。 相似文献
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目的:观察梓醇对纤维状β-淀粉样蛋白(amyliod-beta protein,Aβ_(1-42))诱导的小鼠脑微血管内皮细胞(b End.3)损伤的保护作用,并探讨其保护作用机制。方法:将b End.3细胞分为溶剂组,模型组(Aβ_(1-42)20μmol·L~(-1)),梓醇低、中、高浓度组(Aβ_(1-42)20μmol·L~(-1)+梓醇50,200,500μmol·L~(-1));噻唑蓝(MTT)比色法检测梓醇及其对Aβ_(1-42)诱导的b End.3细胞活性的影响;Hoechst33258染色法检测梓醇对Aβ_(1-42)诱导的b End.3细胞凋亡情况的影响;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测自噬及凋亡相关蛋白(Beclin~(-1),LC3),B淋巴细胞瘤-2(Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bax),细胞色素-C(cytochrome-C),半胱氨酸蛋白酶-3(Caspase-3)及切割活化型Caspase-3(cleaved Caspase-3)的表达水平。结果:MTT显示,梓醇对b End.3细胞无毒副作用;MTT与Hoechst33258染色结果显示,与模型组比较,梓醇低、中、高剂量组能明显提高b End.3细胞活性,抑制Aβ_(1-42)介导的b End.3细胞凋亡(P0.05);Western blot显示,与模型组比较,梓醇预处理后,可明显降低Bax/Bcl-2,cytochrome-C/β-actin,cleaved Caspase-3/Caspase-3,Beclin~(-1)/β-actin,LC3-Ⅱ/LC3-Ⅰ(P0.05)。结论:梓醇可能通过抑制Aβ_(1-42)诱导的b End.3细胞凋亡及过度自噬发挥其神经保护作用。 相似文献
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目的 观察柴归颗粒治疗水瘀互结型Ⅲ型前列腺炎的临床疗效。方法 将80例水瘀互结型Ⅲ型前列腺炎患者按照随机数字表法分为2组,对照组40例(实际完成27例)口服盐酸坦索罗辛缓释胶囊治疗,治疗组40例(实际完成35例)口服柴归颗粒治疗,2组均治疗6周。比较2组治疗前后前列腺液白细胞计数、卵磷脂小体、美国国立卫生研究院慢性前列腺炎症状评分(NIH-CPSI)、病情轻重分级,并统计2组疗效及不良反应发生情况。结果 2组治疗前后组内及组间前列腺液白细胞计数、卵磷脂小体比较差异无统计学意义(P>0.05)。治疗组治疗后NIH-CPSI评分较本组治疗前降低(P<0.05),且治疗组治疗后低于对照组(P<0.05)。治疗组治疗后病情程度显著缓解(P<0.05),对照组治疗前后病情程度无明显改善(P>0.05)。2组治疗后病情程度比较差异无统计学意义(P>0.05)。2组不良反应发生率比较差异无统计学意义(P>0.05)。结论 柴归颗粒治疗水瘀互结型Ⅲ型前列腺炎疗效显著,不良反应少,可以改善NIH-CPSI评分。 相似文献
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