大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血脂代谢及主动脉形态学的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、主动脉形态学的影响.方法将 Wistar大鼠分为正常组和造模组,将造模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组和大黄多糖高、中、低剂量组,给药4周后麻醉各组大鼠,股动脉采血测定血糖、血脂,主动脉病理切片观察组织形态学变化.结果在大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠总胆固醇、三酰甘油、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05);大黄多糖高剂量组大鼠体质量及空腹血糖明显降低,与模型组比较差异有统计学意义(P <0.05).结论大黄多糖能降血糖、降血脂,从而改善糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血脂代谢异常和病理改变.     

基于HAT/HDAC平衡调控PPARγ/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的作用

摘要：目的：探讨基于HAT/HDAC平衡调控PPARγ/PI3K/Akt通路活化探讨黄连化浊胶囊对糖尿病大血管病变的影响。方法：40只ApoE基因剔除小鼠均建立糖尿病大血管病变模型,随机模型组、Atorvastatin组、黄连化浊胶囊组、A+E（Atorvastatin+黄连化浊胶囊）组,其余10只野生型C57小鼠为空白组, Atorvastatin组灌胃阿托伐他汀10mg/(kg·d),黄连化浊胶囊组灌胃0.675g/kg的黄连化浊胶囊水溶液,A+E组灌胃按照Atorvastatin组、黄连化浊胶囊组,其余大鼠灌胃等剂量的生理盐水。取大鼠平滑肌细胞,分为空白组、ox-LDL组、ox-LDL+PPARγ沉默组、ox-LDL+PPARγ过表达组,除空白组外均采用ox-LDL处理后采用200μ·mL-1的含有黄连化浊胶囊血清共培养,ox-LDL+PPARγ沉默组进行PPARγsiRNA转染,ox-LDL+PPARγ过表达组转染PPARγ质粒,采用全自动生化分析仪器检测各组大鼠血糖及血脂水平,HE染色观察各组大鼠胸主动脉病理形态,流式细胞仪检测各组平滑肌细胞凋亡率,免疫印迹及QRT-PCR分别检测细胞中HAT1、HDAC1、PPARγ、PI3K及Akt表达。结果： Atorvastatin组、黄连化浊胶囊组、A+E组大鼠静脉血FPG、TC、TG及HDL-C低于模型组（P均＜0.05）;Atorvastatin组、黄连化浊胶囊组与模型组相比,内壁层次紊乱改善,可见少量的泡沫细胞,A+E组大鼠胸主动脉血管内壁改善最为显著;与ox-LDL组,ox-LDL+PPARγ沉默组纤维细胞凋亡率降低（P＜0.05）,与ox-LDL+PPARγ沉默组相比,ox-LDL+PPARγ过表达组纤维细胞凋亡率升高（P＜0.05）;与ox-LDL组相比,LDL+PPARγ沉默组平滑肌细胞中HAT1表达升高,HDAC1、PPARγ、PI3K及Akt表达降低（P＜0.05）,LDL+PPARγ过表达组与LDL+PPARγ沉默组相比差异显著（P＜0.05）。结论：黄连化浊胶囊能够通过抑制HAT表达提高HDAC、PPARγ/PI3K/Akt通路活化,抑制糖尿病大血管病变大鼠代谢紊乱,增加平滑肌细胞凋亡,减少动脉斑块形成,发挥保护机制。     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响

目的观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响。方法将Wistar大鼠分为正常组和建模组，建模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组（糖尿病AS组）、大黄高、中、低剂量组，测定血脂生化指标及血浆中HL活性并制备主动脉病理切片。结果在高剂量大黄多糖的作用下，糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显降低，血浆肝脂酶活性增加。结论大黄其有效成分大黄多糖能降糖、降血脂、增加糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆中HL活性，防止糖尿病大血管并发症的发生发展。     

化浊颗粒治疗大鼠非酒精性脂肪肝的研究

目的:探讨化浊颗粒对非酒精性脂肪肝病大鼠模型血脂及肝脏病理切片的影响。方法:以高脂饲料喂养8周建立非酒精性脂肪肝病大鼠模型,随机分为5组,以罗格列酮0.36 mg.kg-1 ig作对照,观察化浊颗粒0.675,2.025 g.kg-1课题ig4周对大鼠体重、肝指数、总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、肝细胞脂肪变性的影响。结果:化浊颗粒组及罗格列酮组与模型组相比TG,TC均降低,且有显著性差异(P<0.05或P<0.01),化浊颗粒高剂量组和罗格列酮组治疗效果相似,明显优于化浊颗粒低剂量组。结论:化浊颗粒可降低非酒精性脂肪肝病大鼠TG,TC,从而改善了非酒精性脂肪肝病大鼠的血脂代谢异常和病理改变。     

基于生物信息学未分化甲状腺癌LncRNA基因与免疫浸润机制及中药预测的研究

目的 基于GEO数据库对未分化甲状腺癌基因数据进行差异分析、基因富集分析和免疫浸润分析,为深入了解未分化甲状腺癌免疫相关机制及治疗提供理论依据。方法 利用GEO数据库检索有关ATC的芯片,根据样本数量及芯片类型,筛选出符合条件的芯片,借助R语言软件筛选出符合条件的差异基因,筛选ATC中差异表达的lncRNA,构建LncRNA-miRNA-mRNA网络图,并构建蛋白质-蛋白质相互作用关系网络(PPI)并进行GO富集分析和KEGG通路分析。同时利用CIBERSORT反卷积法对22种免疫细胞在未分化甲状腺癌中的浸润情况进行分析。并通过Coremine Medical进行治疗中药预测。结果 经检索GEO数据库找到编码为GSE65144的基因芯片,利用R语言分析筛选出LncRNA差异基因127个,其中上调基因51个,下调基因76个,并对差异基因绘制ceRNA网络;将得出的LncRNA进行PPI网络分析,筛选出核心基因20个,排名靠前的有MYC、JUN、EGLN3、KIF23、YWHAH。GO富集分析显示其参与了RNA聚合酶Ⅱ启动子的转录调控、RNA聚合酶Ⅱ启动子转录的正调控、细胞增殖的正调控、细...     

TXNIP在糖尿病肾脏疾病中的作用机制及相关中医药诊疗进展

<正>糖尿病肾脏疾病(diabetic kidney disease, DKD)是糖尿病最常见的并发症之一,与糖尿病患者的死亡率增加密切相关。据统计,2021年,全球糖尿病患者数达到惊人的5.37亿。预计到2030年和2045年,这一数字将分别增加到5.8亿和7亿^[1,2]。根据美国疾病控制和预防中心的数据,2021年每7名美国人中就有1人患有慢性肾脏病(chronic kidney disease, CKD),     

化浊颗粒治疗2型糖尿病合并非酒精性脂肪肝(痰湿困脾型)

目的:观察应用中医浊毒理论配制的中药复方制剂化浊颗粒,对2型糖尿病(T2DM)合并非酒精性脂肪肝(NAFLD)痰湿困脾型患者治疗的临床疗效。方法:采用平行对照的研究方法,将纳入治疗的患者,随机分为治疗组(45例)和对照组(45例)。两组患者均给予基础治疗加西药降糖治疗,治疗组再给予化浊颗粒,1个疗程为3个月,治疗2个疗程。评价两组治疗前后中医临床证候的变化,及血糖、糖化血红蛋白(Hb A1c),血脂、肝酶、空腹胰岛素(FINS)释放水平、胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)和体重指数(BMI)等指标的变化。结果:两组临床疗效比较:治疗组总有效率87.80%,对照组总有效率53.84%,组间比较P0.05;中医证候比较:治疗组总有效率78.04%,对照组总有效率64.10%,组间比较P0.05;两组治疗后与治疗前比较:空腹血糖(FPG),餐后2 h血糖(2 h PBG),Hb A1c(P0.05);FINS,HOMA-IR(P0.01);总胆固醇(TC),甘油三酯(TG),低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)(P0.05);治疗组谷氨酸氨基转移酶(ALT),天冬氨酸氨基转移酶(AST)(P0.01);对照组ALT,AST(P0.05);BMI(P0.05);治疗后组间比较:FPG,Hb A1c与对照组比P0.05;FINS,HOMA-IR与对照组比P0.05;ALT,AST与对照组比P0.05;BMI与对照组比P0.05。结论:应用中医浊毒理论配制的中药复方制剂化浊颗粒联合降糖西药治疗痰湿困脾型T2DM合并NAFLD效果明显优于单纯西药治疗。     

胰升糖素样肽-1长期作用对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响

[目的]观察胰升糖素样肽-1长期作用对2型糖尿病大鼠血糖和胰岛素水平的影响. [方法]采用高脂高糖饲料喂养结合小剂量链脲佐菌素注射的方法成功建立2型糖尿病动物模型.用高、中、低3个剂量GLP-1对2型糖尿病大鼠进行长期干预(4周),比较干预组与未干预组糖尿病大鼠血糖、血脂和胰岛素水平的变化. [结果]GLP-1高剂量组较糖尿病组大鼠血糖及血脂明显降低(P<0.01),胰岛素水平明显升高(P<0.01). [结论]一定剂量的GLP-1长期作用.可以明显降低2型塘尿病大鼠的血糖,增加胰岛素分泌,并有效地控制体重和降低甘油三酯水平.     

大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响

目的 观察大黄多糖对糖尿病动脉粥样硬化大鼠血糖、血脂、肝脂酶活性的影响.方法 将Wistar大鼠分为正常组和建模组,建模成功的糖尿病动脉粥样硬化大鼠随机分为模型组(糖尿病AS组)、大黄高、中、低剂量组,测定血脂生化指标及血浆中HL活性并制备主动脉病理切片.结果 在高剂量大黄多糖的作用下,糖尿病动脉粥样硬化大鼠的血糖、总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇明显降低,血浆肝脂酶活性增加.结论 大黄其有效成分大黄多糖能降糖、降血脂、增加糖尿病动脉粥样硬化大鼠血浆中HL活性.防止糖尿病大血管并发症的发生发展.