益气活血法干预脑缺血细胞凋亡信号通路作用机制的研究进展

基于细胞凋亡相关信号通路,综述了益气活血法抗脑缺血的作用及机制.缺血缺氧引发的神经细胞凋亡是脑缺血发生发展的关键因素,益气活血法具有抗细胞凋亡、促进血管新生、抗脑缺血损伤等效应,其作用可能与Notch信号通路、磷脂酰肌醇3激酶/蛋白激酶B(PI3K/Akt)信号通路、Janus激酶-信号转导和转录激活子(JAK/STAT)信号通路、丝裂原活化蛋白激酶(MAPK)信号通路、Fas/FasL信号通路和半胱氨酸天冬氨酸蛋白酶(Caspase)信号通路相关.     

探讨概率神经网络在中药有效组分丹红配伍规律研究中的应用

中药有效组分配伍是基于中医方剂配伍理论,以组效关系为基础,阐述中药有效组分的量效关系及其作用机理,成为现今中医药研究的重点。然而,定量评价中药有效组分配伍的研究报道较少,研究方法较为单一,限制了中医方剂的发展进程。本文以中药丹参红花组分配伍为示范,针对M个丹参红花配伍实验组,每组N个样本,T个检测指标的实验数据,建立概率神经网络(PNN)分类模型,筛选最佳丹参红花组分配伍组,寻找最佳配伍组的剂量,旨在为中药有效组分配伍规律的研究提供一定的思路和方法。     

丹参、红花有效组分配伍对缺血性脑卒中大鼠脑组织致炎因子的作用机制

目的:本研究拟通过神经病理学——分子神经生物学——功能行为学等多个层面,研究丹参、红花有效组分配伍对大鼠脑缺血再灌注损伤相关致炎因子的调控作用及其机制。方法:将32只SD大鼠随机分为假手术组,模型组,丹参、红花有效组分配伍(丹红配伍,720 mg·kg~(-1))组、尼莫地平(0.5 mg·kg~(-1))组,每组8只。除假手术组,其余各组采用改良MCAO法制备缺血性脑卒中损伤的相关模型,分别于再灌0,6 h灌胃给药。采用苏木素-伊红(HE)染色观察各组缺血性损伤引起的脑组织病理学改变,免疫组化及实时荧光定量聚合酶链式反应(Real-time PCR)检测大鼠脑组织中相关致炎因子白细胞介素-1β(IL~(-1)β)和核转录因子E2相关因子2(Nrf2)蛋白及mRNA的表达;蛋白免疫印迹法(Western blot)检测各组大鼠脑组织中Nrf2蛋白表达,探讨其抗脑缺血损伤炎症反应的作用机制。结果:HE染色结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织正常表达的神经元计数显著减少(P0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组大鼠脑组织存活神经元计数明显升高(P0.05,P0.01)。免疫组化和Real-time PCR结果显示,与假手术组比较,模型组大鼠脑组织中IL~(-1)β和Nrf2蛋白阳性及mRNA表达显著增加(P0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组IL~(-1)β和Nrf2蛋白阳性及mRNA表达明显降低(P0.05,P0.01)。Western blot结果显示,与假手术组相比较,模型组大鼠的脑组织中Nrf2蛋白表达显著升高(P0.01);与模型组比较,丹红配伍组和尼莫地平组大鼠脑组织中Nrf2蛋白表达显著降低(P0.01)。结论:丹参、红花有效组分配伍能明显下调IL~(-1)β和Nrf2蛋白表达,其机制是激活炎症通路的蛋白表达,减少神经细胞凋亡,最终达到抑制缺血性脑卒中损伤过程中的相关炎症反应。     

益气活血药对黄芪-红花抗脑缺血的作用机制研究进展

脑缺血是一种突然起病的脑血液循环障碍性疾病,其发病率,死亡率和致残率相对较高,严重影响人类的生命健康及生命质量。脑缺血的发病机制复杂多样,主要涉及炎症反应、氧化应激和兴奋性氨基酸毒性等。中药黄芪-红花是经典的益气活血药对,具有抗炎、抗栓、抑制细胞凋亡等抗脑缺血效应,临床疗效确切。然而,黄芪、红花及其组分配伍抗脑缺血的作用机制鲜有研究。