穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及胰腺胰岛素样表皮生长因子-1蛋白的影响

目的研究穿心莲内酯对糖尿病大鼠血糖及胰腺胰岛素样表皮生长因子-1（IGF-1）蛋白的影响。方法大鼠尾静脉注射链脲菌素建立1型糖尿病模型,将模型组大鼠分为糖尿病对照组、穿心莲内酯低剂量组[100mg／（kg·d）]、高剂量组[200mg／（kg·d）]3组,并设正常对照组。给药2周后,断尾采血检测各组大鼠血糖,HE染色观察大鼠胰腺形态学变化,免疫组织化学法检测各组大鼠胰腺胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达。结果与正常对照组比较,各组大鼠血糖明显升高（P〈0．05）,模型组大鼠胰腺组织胰岛明显减少,胰腺IGF-1蛋白表达比正常对照组明显减少。穿心莲内酯高、低剂量组与模型对照组比较,血糖随药物浓度升高而降低（P〈0．05）,胰腺组织病理损害减轻,随药物浓度升高胰腺IGF-1蛋白表达增加。结论穿心莲内酯可降低糖尿病大鼠血糖,显著改善糖尿病大鼠胰腺组织损伤,其作用机制可能与上调IGF-1蛋白表达有关。     

穿心莲内酯对HL-60细胞凋亡、CytC蛋白表达的影响

目的:研究穿心莲内酯诱导人HL-60细胞凋亡及相关机制。方法:以人早幼粒白血病细胞株HL-60为模型,作用于HL-60细胞的穿心莲内酯设3.125、6.25、12.5μg/ml三个受试浓度,实验分为溶媒对照组、穿心莲内酯3.125μg/ml、6.25μg/ml、12.5μg/ml四个组。采用Annexin V/PI双染法流式细胞术检测细胞凋亡率、流式细胞术结合荧光染色检测穿心莲内酯对细胞色素C(Cyt C)蛋白表达的影响。结果:穿心莲内酯能促进HL-60细胞凋亡,且呈剂量依赖性。穿心莲内酯作用HL-60细胞24h,Cyt C蛋白表达增加,12.5μg/ml作用浓度与溶媒对照相比有统计学意义(P0.05)。结论:穿心莲内酯能诱导HL-60细胞凋亡,其诱导凋亡机制可能与Cyt C释放的增加、线粒体通路有关。     

穿心莲内酯对人皮肤基底细胞癌A431细胞生长、凋亡及增值细胞核抗原蛋白表达的影响

目的 探讨穿心莲内酯（AD）对人皮肤基底细胞癌A431细胞生长、凋亡及增殖细胞核抗原（PCNA）蛋白表达的影响。方法 应用酸性磷酸酶（APA）法检测细胞增殖抑制率,荧光显微镜观察细胞形态,Annexin V-FITC/PI双染法、流式细胞术（FCM）检测细胞凋亡率, Rh123染色FCM检测细胞线粒体膜电位,免疫细胞化学法检测细胞PCNA蛋白表达。结果AD呈时间、剂量依赖性抑制A431细胞生长增殖;且同一时间点50mg/L、100mg/L AD组与溶媒对照组相比差异显著（P＜0.05）。AD组作用A431细胞24h时,部分细胞核染色质出现典型凋亡形态学改变。不同浓度AD作用A431细胞24h,早期凋亡率、晚期凋亡及坏死率均随AD浓度升高而逐渐增加,且50mg/L、100mg/L AD组与溶媒对照组相比差异显著（P＜0.05）。AD作用A431 24h细胞内PCNA蛋白随AD浓度升高表达逐渐减少。AD作用A431细胞24h后,线粒体膜电位下降明显,与溶媒对照组相比较,50mg/L、100mg/L AD组差异有统计学意义（P＜0.05）。结论 AD可明显抑制A431细胞生长增殖,其抑制细胞增殖可能与下调PCNA蛋白表达有关。AD能诱导A431细胞凋亡,其凋亡机制可能与细胞线粒体膜电位下降有关。     

专科临床医学专业病理学技术教学改革初探

依托我校2005年至2007年级临床医学(病理学诊断与技术方向)专业,采用问卷形式对该专业150名专科学生作了书面调查,结果显示:目前病理学技术课程设置、实验技能培养等方面存在差距,力求通过改革传统病理学技术的教学方式、内容、加强学科建设,建立适合于21世纪医学事业发展要求教学及考评体系。     

提高系统解剖学教学水平的几点体会

人体解剖学是研究正常人体形态结构的科学,它可以分为系统解剖学、局部解剖学、断层解剖学等等,无论哪一种分支学科,都是以系统解剖学为基础的,如何在短时间内让学生掌握系统解剖学这门课成为每位解剖学教师不断思索的问题。本文就如何提高解剖学教学水平从七个方面进行了深入的探讨。     

多媒体教学在病理学中的应用

多媒体技术作为网络辅助教学平台,使学生的学习环境得到了很大的改善,现在多媒体技术已成为学生学习必不可少的工具。多媒体技术应用于病理学(包括理论和实验)教学中,有效的调动了学生的学习兴趣,大大提高了学习效率,体现了巨大的优越性,但它也有缺点和不足,多媒体教学法不能替代传统教学。我们应把多媒体教学和传统教学相结合,并结合病理学学科特点,摸索出一种新的病理学教学模式。     

三年制临床医学（病理诊断与技术方向）专业病理学教学改革与实践

病理学作为三年制临床医学（病理诊断与技术方向）专业的主要专业基础课,其教学效果显得至关重要。文章从三年制临床医学（病理诊断与技术方向）专业自身特点的角度出发,本着提高三年制临床医学（病理诊断与技术方向）专业的教学效果为目的,探讨病理学的教学方法和手段。     

大鼠脑缺血再灌注后诱导型环氧合酶和丙二醛的表达及川芎嗪的干预作用

目的 探讨脑缺血再灌注损伤后诱导型环氧合酶(COX-2)和丙二醛(MDA)的表达及其意义,为治疗缺血性脑病提供实验依据。 方法 以线栓法制作大鼠大脑中动脉阻塞的局灶性脑缺血再灌注模型,采用免疫印迹法和硫代巴比妥酸法以及与神经行为相结合的方法,观测缺血再灌注侧大脑皮质内COX-2和MDA的表达和神经功能的变化,2,3,5氯化二苯四氮唑(TTC)染色观测脑梗死体积的变化 结果 MDA与COX-2的表达呈正相关(r=0.910,P＜0.01)。COX-2和MDA在假手术组含量均较低,I 2h/R 6h两者均有明显升高,并随再灌注时间延长逐渐升高,在I 2h/R 24h达高峰,I 2h/R 48h 略有下降,但仍维持在较高水平;与I 2h/R 24h模型组比较,川芎嗪治疗组的脑梗死体积明显减小（P＜0.01),MDA含量明显降低（P＜0.01）。 结论 脑缺血再灌注后,COX-2和MDA的表达较正常组明显增多,是导致脑缺血再灌注损伤的因素之一。川芎嗪对大鼠脑缺血再灌注损伤有保护作用。     

穿心莲内酯对1型糖尿病大鼠血清GSH-Px、SOD及肾胰岛素样表皮生长因子-1蛋白表达的影响

目的 研究穿心莲内酯注射液对链脲菌素（STZ）所致的1 型糖尿病大鼠血糖、血清谷胱甘肽过氧化物酶（GSH-PX）、超氧化物歧化酶（SOD）及肾胰岛素样表皮生长因子1（IGF-1）蛋白表达的影响及意义.方法 腹腔注射1% STZ 建立1 型糖尿病大鼠模型.将模型组大鼠分为模型对照组、模型给药低剂量组[100 mg/（kg·d）]、模型给药高剂量组[200 mg/（kg·d）]3 组,腹腔注射给药2 周后,断尾采血检测各组大鼠血糖,生物化学法检测大鼠血清GSH-PX、SOD 变化,HE 染色检测大鼠肾脏形态学改变,免疫组织化学法检测大鼠肾IGF-1 表达变化.结果 模型对照组与正常对照组相比,大鼠血糖明显升高,血清GSH-PX 含量明显下降,SOD 活性明显下降（P 〈0.05）.低、高剂量给药组与模型对照组相比,大鼠血糖下降,血清GSH-PX 含量显著增加,SOD 活性增高.模型对照组肾小球体积增大,肾小球系膜基质增生、系膜细胞增殖、肾小球毛细血管袢及肾小管基膜增厚.药物高浓度组肾脏组织形态学改变介于正常对照组和模型对照组之间.IGF-1 蛋白主要在除肾小球以外的肾小管上皮细胞胞浆内表达.较正常对照组,模型对照组IGF-1 蛋白表达明显减少;高剂量组较模型对照组IGF-1 蛋白表达增加.结论 穿心莲内酯注射液能降低1 型糖尿病大鼠血糖,其降血糖作用与其增加抗氧化酶GSH-PX 含量、提高SOD 活性有关,并且可能与上调IGF-1 表达、激活受体酪氨酸激酶通路有关,具体机制还有待深入研究.