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1.
目的探讨复方氨基酸注射液联用大剂量维生素B6对创伤性凝血功能障碍动物模型凝血功能的影响。 方法实验动物为家兔,分为对照组(10只)、凝血障碍组(30只)、凝血障碍治疗组(30只),凝血障碍组和凝血障碍治疗组以创伤(开腹术)+足动脉放血制作家兔创伤失血模型。凝血障碍组经耳缘静脉输注放血等量的等渗盐水,凝血障碍治疗组经耳缘静脉输注等量复方氨基酸注射液+大剂量维生素B6,分别于治疗后12 h、24 h、48 h和72 h采血测定各凝血指标,72 h后取肝脏组织进行病理检测。 结果治疗后三组相比较,凝血障碍治疗组活化部分凝血活酶时间(APTT)、凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)低于凝血障碍组,差异有统计学意义,与对照组比较差异无统计学意义;各组纤维蛋白原(FIB)在伤后72 h内结果差异无统计学意义。在伤后12 h、24 h测定各组凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ活性,凝血障碍治疗组较凝血障碍组活性更高,其差异有统计学意义(P<0.05),与对照组比较差异无统计学意义;在伤后72 h内测定谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、胆红素(TBIL),凝血障碍治疗组较凝血障碍组偏低,其差异有统计学意义(P<0.05);凝血因子Ⅺ活性、血小板(PLT)伤后72 h内结果差异无统计学意义。72 h后肝脏病理检测,凝血障碍组肝细胞严重肿胀,呈球形,胞质几乎完全透明,呈气球样变;凝血障碍治疗组肝细胞水肿,胞质疏松呈网状;对照组部分肝细胞轻度水肿。 结论复方氨基酸联用大剂量维生素B6能够明显改善创伤失血后家兔肝功能及凝血功能,提高凝血因子活性,有效保护肝细胞。  相似文献   
2.
目的研究黄芪多糖对肺转移前微环境(PMN)中金属基质蛋白酶-9(MMP-9)、赖氨酰氧化酶(LOX)、纤维连接蛋白(FN)和多功能蛋白聚糖(VCAN)表达的影响。方法将C57BL/6J小鼠随机分为正常组、模型组和低、中、高剂量实验组。除正常组外,其余各组尾静脉注射荧光素酶标记的Lewis肺癌细胞构建PMN模型。造模后次日开始给药,低、中、高剂量实验组分别给予50、100和200 mg·kg^(-1)黄芪多糖;模型组和正常组均给予0.9%NaCl。用小动物活体成像技术动态监测小鼠体内肿瘤转移情况,用逆转录荧光定量聚合酶链反应法检测肺组织中MMP-9、LOX、FN和VCAN基因的表达水平。结果小动物活体成像显示,与模型组相比,低、中、高剂量实验组小鼠肺组织的荧光表达均有不同程度的降低。中、高剂量实验组和模型组、正常组的MMP-9 mRNA分别为6.23±0.29、4.77±0.18、15.12±1.28和1.00±0.10,LOX mRNA分别为8.27±0.39、7.24±1.50、46.88±4.20和1.00±0.07,FN mRNA分别为4.40±0.24、3.28±0.23、63.79±1.30和1.00±0.13,VCAN mRNA分别为2.28±0.05、2.24±0.12、12.93±0.43和1.00±0.05。中、高剂量实验组的上述指标与模型组比较,差异均有统计学意义(P<0.01,P<0.05)。结论黄芪多糖可能通过下调LOX、MMP-9、FN和VCAN表达,从而抑制肺PMN的形成。  相似文献   
3.
目的:探讨镰形棘豆总黄酮(FOFB)调控Janus激酶1(JAK1)/信号转导及转录激活蛋白1(STAT1)/细胞因子信号传送阻抑物3(SOCS3)信号通路干预特发性肺纤维化(IPF)体外模型的机制。方法:将50只SPF级大鼠随机分为空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组,每组10只,并按照中药血清药理学方法提取含药血清。将人胚肺成纤维细胞系HFL-1分正常组、模型组、空白血清组、含低浓度FOFB血清组、含中浓度FOFB血清组、含高浓度FOFB血清组和含吡非尼酮血清组。采用纤维化诱导剂转化生长因子β1建立IPF体外模型,CCK-8法筛选含药血清最佳干预时间,进行最佳时间干预;RT-qPCR及Western blot检测Ⅰ型胶原(COL I)、Ⅲ型胶原(COL Ⅲ)和α-平滑肌肌动蛋白(α-SMA)的表达,以验证模型建立是否成功;透射电子显微镜观察FOFB对细胞内粗面内质网的影响;RT-qPCR检测SOCS3、肿瘤坏死因子α(TNF-α)、白细胞介素1β(IL-1β)、细胞间黏附分子1(ICAM1)和单核细胞趋化蛋白1(MCP...  相似文献   
4.
目的 研究化淤软肝胶囊对四氯化碳致肝纤维化大鼠的抗肝纤维化作用及对肝组织中TGF-β1表达的影响.方法 将SD大鼠随机分为正常组、模型组、化淤软肝胶囊组(高、中、低剂量组)、秋水仙碱组,除正常组外,采用多因素方法建立四氯化碳致肝纤维化大鼠模型.连续给药4周后,检测各组大鼠血清的肝功能和肝纤维化指标,HE染色观察肝组织病...  相似文献   
5.
目的 探讨黄芪多糖(APS)对黄嘌呤氧化酶(XOD)诱导的肺癌A549细胞自噬模型及磷脂酰肌醇-3-激酶/蛋白激酶B/哺乳动物雷帕霉素靶蛋白(PI3K/Akt/mTOR)信号通路的影响及对自噬相关调节因子表达。方法 实验分为6组:正常组、模型组(20 U·L-1 XOD处理24 h)、低、中、高3个浓度实验组(在模型组基础上分别使用100,200和400 mg·L-1 APS进行处理)及3-MA抑制组(在模型组基础上使用2 mmol·L-1 3-甲基腺嘌呤进行处理)。以免疫荧光法检测自噬相关蛋白,以蛋白质印迹法检测PI3K/Akt/mTOR信号通路蛋白,以实时荧光定量聚合酶链反应法检测mRNA的表达水平。结果 正常组、模型组、高浓度实验组及3-MA抑制组的微管相关蛋白1轻链3B(LC3B)的蛋白荧光强度分别为6 368.50±17.90,2.57×104±224.03,7 443.00±19.20和8 356.50±18.52;抗坏死骨片1(P62)的蛋白荧光强度分别为2.86×104  相似文献   
6.
目的 通过选择荧光素酶标记的Lewis(Luc-Lewis)肺癌细胞建立肺转移前微环境小鼠模型,采用定性、定量的方法评价该模型是否成功。方法 C57BL/6小鼠分为正常对照组和模型组,每组15只,模型组小鼠通过尾静脉注射Luc-Lewis肺癌细胞建立转移前微环境模型。每日记录各组小鼠体质量,运用高通量酶标仪检测小鼠体内肿瘤荧光信号。取小鼠肺组织观察转移情况,HE染色观察肺组织病变情况,实时定量PCR和Western blot法分别检测转移前肺组织微环境形成的特异性标志物赖氨酰氧化酶(LOX)、基质金属蛋白酶9(MMP9)、多功能蛋白聚糖(VCAN)、纤连蛋白(FN)的mRNA和蛋白表达。结果 与正常组相比,模型组小鼠体质量显著下降,精神萎靡。模型组小鼠肺脏可检测到明确的荧光信号,且信号强度与造模天数呈正相关;14 d时模型组小鼠LOX、 MMP9、 VCAN、 FN的mRNA和蛋白表达水平显著升高;14 d时模型组小鼠肺组织肺间隙增厚,肺泡萎缩,大量炎性细胞浸润,第21天时可观察到模型组小鼠肺组织已形成转移病灶。通过以上实验结果提示转移前微环境成熟时间约为14 d。结论 成功建立了Le...  相似文献   
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目的 观察疏肝健脾法促进功能性消化不良患者胃动力作用.方法 纳入肝郁脾虚型功能性消化不良患者120例随机分为两组,分为观察组(60例)给予平胃胶囊,对照组(60例)给予枸橼酸莫沙必利片,共治疗4周.比较两组的临床疗效及治疗前后胃电图参数改变,观察纳入患者中自愿进行胃镜检查者治疗前后的镜下情况及病理改变,采用ELISA法...  相似文献   
8.
目的 探讨镰形棘豆总黄酮对博来霉素所致特发性肺纤维化(IPF)大鼠的影响。方法 将大鼠随机分为空白组、模型组、醋酸泼尼松组(阳性对照,20 mg/kg)及镰形棘豆总黄酮低、中、高剂量组(100、200、400 mg/kg),每组10只。除空白组外,其余各组经气管单次滴注博来霉素(5 mg/kg)进行造模;第15天开始,镰形棘豆总黄酮组和醋酸泼尼松组灌胃相应剂量药液,空白组和模型组灌胃等量生理盐水,每天1次,连续28 d。第29天,处死所有大鼠,HE染色观察肺泡炎症程度,透射电镜观察肺组织超微结构,Western blot、RT-qPCR法检测p-JAK1、p-STAT1蛋白及JAK1、STAT1 mRNA表达。结果 与空白组比较,模型组大鼠肺组织肺泡炎性细胞浸润评分、肺组织p-JAK1、p-STAT1蛋白与JAK1、STAT1 mRNA表达升高(P<0.01);与模型组比较,镰形棘豆总黄酮中、高剂量组及醋酸泼尼松组大鼠肺组织肺泡炎性细胞浸润评分、肺组织p-JAK1、p-STAT1蛋白与JAK1、STAT1 mRNA表达降低(P<0.05,P<0.01)。结论 镰形棘豆...  相似文献   
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