Ang-（1—7）对AngⅡ诱导THP-1巨噬细胞MMP-9表达的影响

目的探讨血管紧张素（1—7）[Ang-（1—7）]对血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）人单核／巨噬细胞（THP-1）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）表达的影响及其机制。方法佛波酯（PMA）诱导THP-1单核细胞分化为巨噬细胞后分为8组：对照组、Ang-（1—7）组、AngⅡ组、Ang-（1—7）＋AngⅡ组、A-799＋Ang-（1—7）＋AngⅡ组，其中Ang-（1—7）＋AngⅡ组根据Ang-（1—7）的浓度又分为10^-8mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-7mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-6mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组、10^-5mol／L Ang-（1—7）＋AngⅡ组。用半定量RT—PCR检测细胞MMP-9 mRNA表达的情况。结果AngH干预后较对照组MMP-9 mRNA显著增加（P〈0．05）；而Ang-（1—7）呈浓度依赖性减弱AngⅡ诱导的MMP-9 mRNA表达（P〈0．05）；加入A-799后抑制作用明显减低（P〈0．05）。结论Ang-（1—7）浓度依赖性地抑制AngⅡ诱导THP—1巨噬细胞MMP-9 mRNA表达，可能通过其特异性受体MaS来发挥作用。     

冠状动脉慢血流型心绞痛的研究进展

冠状动脉慢血流（coronary slow flow,CSF）现象是指正常或接近正常的冠状动脉在冠状动脉造影中出现的血流灌注延迟现象。80%～90%CSF患者长期反复发作心绞痛,约1/3的患者会因急性加重而反复住院[1]。临床实践中,对此类患者的诊断、归类往往模糊不清。现将此类心绞痛称为冠状动脉慢血流型心绞痛（coronary slow flow angina,CSFA）[2]。CSFA是微血管心绞痛谱中重要的亚型。     

阿托伐他汀对THP-1源性巨噬细胞CD40及MMP-9的抑制作用

目的 观察他汀类药物对人单核／巨噬细胞（THP-1细胞）基质金属蛋白酶-9（MMP-9）的表达是否存在抑制作用及其作用是否与CD40—CD40L信号通路有关，探讨他汀类药物可能的非调脂抗动脉粥样硬化机制。方法 先加入不同浓度的阿托伐他汀（1．25μmol／L、2．50μmol／L、5．00μmol／L）作用1h，再向培养的THP-1细胞中加入氧化型低密度脂蛋白（80mg／L）共同孵育24h，分别运用反转录聚合酶链反应（RT—PCR）法检测CD40及MMP-9mRNA，酶联免疫吸附测定法（ELISA）测定培养基的MMP-9浓度。结果 阿托伐他汀抑制THP-1细胞CD40和MMP-9mRNA的表达，同时抑制MMP-9蛋白的表达（P〈0．05），并呈浓度依赖性。结论 阿托伐他汀能抑制THP-1细胞CD40的表达以及MMP-9的表达和分泌，这种作用可能是他汀类药物减轻动脉粥样斑块炎症，防止斑块破裂的机制之一。     

血管紧张素-(1～7)对单核/巨噬细胞基质金属蛋白酶-9与CD40/CD40L的抑制作用

<正>动脉粥样硬化(atherosclerosis,AS)是一种严重威胁人类身体健康的常见病、多发病,是冠心病的主要原因。越来越多的研究提示AS是一个血管受     

过量服用氯吡格雷1例分析

1 资料 患者，女，63岁，无药物、食物过敏史。主因“间断性胸骨后疼痛半月余”于2008年7月21日入院。入院诊断为：冠心病，不稳定型心绞痛，高血压病3级（极高危），2型糖尿病。查体无明显阳性体征；化验谷蛋白（Glu）10．11mmol／L，谷丙转氨酶（ALT）20．00U／L，谷草转氨酶（AST）17．00U／L，血糖（TG）2．24mmol／L，甲状腺系列、术前免疫及其他化验结果正常；心脏彩超、腹部超声及胸片未见异常；     

血管紧张素(1-7)与血管紧张素Ⅱ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体表达的影响

目的观察血管紧张素(1-7)[Ang(1-7)]及AngⅡ对THP-1巨噬细胞高密度脂蛋白受体I(SR-BI)表达的影响。方法将THP-1巨噬细胞根据AngⅡ和Ang(1-7)对SR-B1表达的影响分别分为:空白对照组及不同浓度AngⅡ组(10～10~4 nmol/L组);空白对照组及不同浓度Ang(1-7)组(10～10~4 nmol/L组);空白对照组、AngⅡ10~2nmol/L组、AngⅡ10~2 nmol/L+Ang(1-7)组(10~2～10~4 nmol/L组)、AngⅡ+Ang(1-7)+A-779组。运用RT-PCR和Western blot法检测各组SR-BI mRNA及SR-BI蛋白表达的变化。结果与空白对照组比较,AngⅡ10～10~4nmol/L组SR-BI mRNA及蛋白表达明显下调,呈浓度依赖性(P<0.05);而Ang(1-7)10～10~4 nmol/L组SR-BImRNA及蛋白表达明显上调,呈浓度依赖性(P<0.05);与空白对照组和AngⅡ组比较,AngⅡ10~2 nmol/L+Ang(1-7)组(10~2～10~4 nmol/L组)SR-BI表达明显上调,呈浓度依赖性(P<0.05)。与空白对照组比较,AngⅡ+Ang(1-7)10~2 nmol/L+A-779组SR-BI mRNA及蛋白表达明显下调(P<0.05)。结论 Ang(1-7)通过其特异性MAS受体浓度依赖性地拮抗AngⅡ抑制SR-BI的表达,促进胆固醇外流,提高了胆固醇逆转运的效率。     

快慢综合征与慢快综合征的对比研究

快慢综合征患者一般窦房结功能正常,在出现快速心律失常转复时,因窦房结功能的一过性抑制而发生缓慢心律失常;慢快综合征患者窦房结功能多有器质性病变,表现为在缓慢性心律失常的基础上合并有快速心律失常.快慢综合征患者经射频导管消融术后,室上性心动过速消失后伴随的长间期随之消失,窦房结功能一般可恢复;而慢快综合征患者首选植入起搏器,结合抗心律失常药物,药物控制不佳时也可选择导管消融.     

过量服用氯吡格雷1例分析

1 资料 患者,女,63岁,无药物、食物过敏史.主因"间断性胸骨后疼痛半月余"于2008年7月21日入院.入院诊断为:冠心病,不稳定型心绞痛,高血压病3级(极高危),2型糖尿病.     

右室流出道室早、室速的临床心电学特征及消融治疗

心室流出道是特发性室速/室早常见的起源部位(约70%起源于右室流出道)。针对有症状的室性早搏高负荷、室性心动过速性心肌病及不能耐受药物治疗的患者,可采用导管消融治疗。该治疗手段成功率高、复发率低且并发症少,是目前重要的治疗方法之一。本文旨在学习右室流出道室性心律失常的临床电生理特点,以指导临床诊治。     

糖尿病酮症酸中毒致冠状动脉非阻塞性心肌梗死1例

正山西医科大学第二医院崔小豪柴婵娟申晓彧郭欣杨志明*,太原030001