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糖尿病心肌病是糖尿病严重的并发症之一,也是糖尿病患者发生猝死的主要原因之一.目前研究显示,运动是改善糖尿病心肌损害的重要的非药物干预措施.它可以通过改善心肌代谢、增强Ca2调控、保护细胞内线粒体功能等,实现抑制心肌细胞凋亡、心肌微血管病变、心肌纤维化等作用,最终缓解糖尿病并发症的发生、发展.阐述运动对糖尿病心肌的作用机制,可为延缓甚至逆转糖尿病心肌病进展及心肌重构,防止其转变为心功能不全甚至心力衰竭提供新的理论依据. 相似文献
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目的:探讨高糖状态下有氧运动对小鼠心功能障碍的作用及相关机制,为糖尿病心功能障碍的运动疗法提供理论和实践依据。方法:将小鼠分成正常非运动组(NNC组)、正常运动组(ENC组)、糖尿病非运动组(NDM组)和糖尿病运动组(EDM组)。实验结束后,评估小鼠的心脏功能,观察心肌组织的病理改变、纤维化情况、ANP的mRNA表达、PI3K(p110α)及Akt的蛋白水平。结果:超声心动图可见糖尿病小鼠心功能降低(P0.05),运动干预后心功能逐渐恢复(P0.05)。HE和Masson染色后光镜下可见NDM组小鼠心肌结构极度紊乱,细胞排列不规整,纤维化程度增加,而EDM组心肌受损程度改善。与NNC组相比,糖尿病小鼠心肌组织中ANP的mRNA表达上调,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平受抑制(P0.05),级联失活。与NDM组相比,EDM组ANP的mRNA降低,PI3K(p110α)和Akt的蛋白水平升高(P0.01)。结论:糖尿病导致小鼠心肌损害,降低心功能;运动干预可能通过激活PI3K(p110α)/Akt信号通路,缓解高糖导致的心功能障碍,保护心肌细胞。 相似文献
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