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1.
已知猪芩多糖能显著抑制CCl_4诱发的肝损伤,本文结果表明猪苓多糖在整体及体外肝匀浆试验中均对CCl_4引起的脂质过氧化作用增强无抑制作用,提示其保肝作用机制不在于抑制CCl_4的激活或CCl_4代谢产物的作用。
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2.
在保肝药物的筛选及作用机理的研究中,经常用到实验性肝损伤动物模型。如用四氯比碳和D-半乳糖胺(D-Gal-N)作为诱导剂,可在多种动物中导致肝损伤。绝大多数研究中都以大鼠作为实验动物,我们在研究猪苓多糖的保肝机理时,采用昆明系小鼠,建
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