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1.
<正>2013年度,国内外糖尿病学研究发展迅速,中西医在预防、诊断、治疗、管理等领域里取得了一系列重要进展。多场大型糖尿病学术会议相继召开,为全球糖尿病学专家提供了广阔的交流平台。基于新近获取的临床研究证据,一些权威学术机构颁布了多种指南性文件和专家共识,为糖尿病的规范化诊疗提供了新依据。现将2013年度国内外糖尿病的中西医研究进展介绍如下。1基础研究1.1中国人2型糖尿病(T2DM)遗传机制研究  相似文献   
2.
目的观察甲亢宁胶囊干预下Graves病小鼠甲状腺功能的改善情况及Akt、磷酸化Akt(p-Akt)、雷帕霉素靶蛋白(mammalian target of rapamycin,mTOR)及磷酸化mTOR(p-mTOR)表达变化,探讨甲亢宁胶囊治疗Graves病可能的分子机制。方法用表达促甲状腺激素受体(thyroid stimulating hormone receptor)A亚单位的重组腺病毒(Ad-TSHRα-289)免疫BALB/c雌鼠建立Graves病动物模型。将70只造模成功小鼠按随机数字表法分为模型组(20只)、甲亢宁胶囊干预组(中药组,25只)、甲巯咪唑片干预组(西药组,25只),另设正常对照组(正常组,15只)和空载病毒对照组(空载组,20只,注射Ad-null)。中药组予1.5 g/(kg·d)甲亢宁胶囊混悬液灌胃,西药组予2.5 mg/(kg·d)甲巯咪唑混悬液灌胃,其余各组每日予同体积生理盐水灌胃,药物干预5周。各组最终选取6个样本,观察小鼠甲状腺组织的病理变化;放射免疫法测定小鼠血清甲状腺素(thyroxine,T4),三碘甲状腺素原氨酸(triiodothyronine,T3),促甲状腺激素(thyroid stimulating hormone,TSH)及促甲状腺激素受体抗体(thyrotropin receptor antibody,TRAb)水平;Western blot法测定小鼠甲状腺组织Akt、p-Akt、mTOR及p-mTOR的表达量。结果(1)模型组甲状腺呈增生性改变,滤泡增大,大小不一,间质血管浸润。中药和西药组甲状腺组织结构明显恢复,滤泡增生有所缓解。(2)与正常组、空载组比较,模型组TRAb、T4及T3水平升高(P0.01),p-Akt/β-actin、p-Akt/Akt、p-mTOR/β-actin及p-mTOR/mTOR比值均升高(PO.01);与模型组比较,中药和西药组TRAb、T4及T3水平均降低(P0.01),中药组p-mTOR/β-actin、p-mTOR/mTOR比值均降低(P0.01),西药组p-Akt/β-actin、p-Akt/Akt、p-mTOR/β-actin及p-mTOR/mTOR比值均降低(P0.05,P0.01)。结论甲亢宁胶囊能降低Graves病小鼠甲状腺激素水平,降低mTOR的表达,其改善Graves病小鼠甲状腺功能的机制可能与这一影响有关。  相似文献   
3.
Graves病,我国亦称毒性弥漫性甲状腺肿(以下简称GD),患病率约为1% ~2%,近年来呈上升趋势,男女性发病比例约1:7[1].临床主要表现为甲状腺毒症、甲状腺肿、眼征和胫前黏液性水肿.其发病机制被认为由遗传易感性、环境和免疫因素共同作用,使机体产生促甲状腺激素受体抗体(TRAb),该抗体与甲状腺细胞膜上的促甲状腺激素受体(TSHR)结合,激发自身抗原-抗体反应,产生类似TSH的作用,导致甲状腺组织的弥漫性肿大和甲状腺激素的过度分泌.  相似文献   
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