补肾化痰方调控去势骨质疏松大鼠骨脂分化改善绝经后骨丢失的机制

目的 探讨补肾化痰方维持去势骨质疏松模型大鼠成骨/成脂分化平衡防治绝经后骨质疏松症（PMOP）的作用机制。方法 6月龄雌性未孕SD大鼠75只,随机分为假手术组、模型组、阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组,除假手术组外,其余4组大鼠均切除双侧卵巢,假手术组切除卵巢周围相应体积的脂肪组织。术后第5周起给予对应药物灌胃,剂量分别为补肾化痰组9.4 g·kg^-1、阿托伐他汀组0.92 mg·kg^-1、利维爱组0.23 mg·kg^-1,模型组和假手术组给予等容生理盐水,1次/d,持续8周。采用微计算机断层扫描技术（Micro CT）检测各组大鼠胫骨骨密度（BMD）,苏木素-伊红（HE）染色观察各组大鼠骨髓脂肪组织（BMAT）相对面积,实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）、蛋白免疫印迹法（Western blot）检测骨组织Runt相关转录因子2（Runx2）、过氧化物酶体增殖物激活受体γ（PPARγ）、瘦素（LPN）、瘦素受体（OBR）表达量。结果 与假手术组比较,模型组大鼠BMD明显下降（P<0.05）,BMAT相对面积明显升高（P<0.05）,LPN、OBR、Runx2表达明显下降（P<0.05）,PPARγ明显升高（P<0.05）。与模型组比较,阿托伐他汀组、利维爱组、补肾化痰组BMD明显升高（P<0.05）,BMAT相对面积明显下降（P<0.05）,LPN、OBR、Runx2表达明显上升（P<0.05）,PPARγ明显下降（P<0.05）。结论 补肾化痰方可能通过上调骨组织中LPN及OBR的表达,维持去势骨质疏松大鼠的骨脂分化平衡,从而减少绝经后骨丢失,发挥防治PMOP的作用。     

补肾化痰方影响去势骨质疏松大鼠Leptin及β2-AR表达的实验研究

[目的]探讨补肾化痰方影响瘦素(Leptin)及β2肾上腺素能受体(β2-AR)的表达水平来防治绝经后骨质疏松症的机制。[方法]将75只大鼠随机分为假手术组、模型组、补肾化痰组、利维爱组、阿托伐他汀组,采用双侧卵巢摘除建立去势骨质疏松模型,假手术组只切除卵巢周围同等质量的脂肪组织。使用微计算机断层扫描技术(Micro-CT)检测大鼠右侧股骨的骨密度(BMD),酶联免疫吸附(ELISA)检测大鼠血清Leptin、雌二醇(E2),全自动生化仪检测甘油三酯(TG)、总胆固醇(TC)、高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C),聚合酶链反应(PCR)检测骨组织中Leptin mRNA、β2-AR mRNA相对表达量。[结果]模型组相对于假手术组BMD、血清Leptin、E2水平明显降低;治疗后,补肾化痰组相对于模型组的BMD、血清Leptin、E2、HDL-C含量及骨组织Leptin mRNA表达水平明显提高,血清TC、TG、LDL-L含量及骨组织β2-AR mRNA表达水平明显降低,与利维爱组及阿托伐他汀组比较无明显差异。[结论]补肾化痰方可以有效提高绝经后骨质疏松大鼠的BMD,补充雌激素水平,通过调节Leptin水平来介导交感神经的活性,起到防治绝经后骨质疏松和改善脂代谢的作用。     

白芍总苷胶囊对自身免疫性甲状腺炎模型大鼠Treg细胞的影响*

目的 研究白芍总苷胶囊对于自身免疫性甲状腺炎（AIT）模型大鼠调节性T细胞（Treg）的影响。方法 40只4～5周SD雌性大鼠为研究对象,按照随机数表法分为空白对照组、模型组、白芍总苷组、硒酵母组,每组各10只,模型组、白芍总苷组、硒酵母予以皮下注射猪甲状腺球蛋白（pTg）,并配合高碘水喂养制造AIT模型,同时白芍总苷组、硒酵母组分别予以白芍总苷、硒酵母生理盐水溶液灌胃,6周后处死大鼠,酶联免疫吸附法（ELISA）检测大鼠血清促甲状腺激素（TSH）、甲状腺球蛋白抗体（TGAb）、甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）水平,流式细胞仪检测大鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg细胞比例。结果 模型组大鼠TSH、TGAb、TPOAb水平较空白组显著升高,白芍总苷、硒酵母组低于模型组,且白芍总苷组各指标均低于硒酵母组,差异具有统计学意义（P<0.05）;模型组大鼠脾脏CD4+CD25+Foxp3+Treg比例低于空白对照组,白芍总苷、硒酵母组高于模型组,差异具有统计学意义（P<0.05）,白芍总苷组与硒酵母组对比差异无统计学意义（P>0.05）。结论 白芍总苷胶囊可降低AIT大鼠TSH、从TGAb、TPOAb水平,改善免疫失衡状态,可能与其提高CD4+CD25+Foxp3+Treg比例的功能相关。