调脂通脉解毒方对脑梗死大鼠Toll样受体4、核因子κB p65影响的实验研究

目的 观察调脂通脉解毒方对脑梗死损伤大鼠神经功能缺损、脑梗死体积、Toll样受体4(TLR4)、核因子κB p65(NF-κB p65)表达水平的影响,探讨其治疗脑梗死的可能机制.方法 将60只SPF级雄性大鼠随机分为假手术组、模型组、调脂通脉解毒方低剂量组(简称低剂量组)、调脂通脉解毒方中剂量组(简称中剂量组)、调脂通脉解毒方高剂量组(简称高剂量组),每组12只.除假手术组外,其余各组均用线栓法致大鼠左侧大脑中动脉闭塞(MCAO)建立脑梗死损伤模型.给药组分别给予相应剂量的调脂通脉解毒方灌胃,假手术组和模型组给予生理盐水灌胃.分别记录各组大鼠的神经功能缺损状况.灌胃2周后测定脑梗死体积百分比,并取缺血侧大脑皮层组织,检测TLR4和NF-κB p65蛋白的表达情况.结果 各组大鼠神经功能缺损评分比较,与模型组比较,调脂通脉解毒方低剂量组、中剂量组、高剂量组均降低(P<0.05),与低剂量组比较,中剂量组和高剂量组均降低(P<0.05),与中剂量组比较,高剂量组降低(P<0.05).各组大鼠脑梗死体积百分比比较,与模型组比较,低剂量组、中剂量组和高剂量组均减少(P<0.05).与低剂量组、中剂量组比较,高剂量组均减少(P<0.05).各组大鼠TLR4,NF-κB p65蛋白表达水平比较,与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组TLR4蛋白表达水平均升高(P<0.05),高剂量组与假手术组比较,TLR4蛋白表达水平差异无统计学意义(P>0.05).与假手术组比较,模型组、低剂量组、中剂量组、高剂量组NF-κB p65蛋白表达水平均升高(P<0.05).与模型组比较,低剂量组、中剂量组、高剂量组TLR4和NF-κB p65蛋白表达水平均降低(P<0.05).与低剂量组比较,高剂量组TLR4蛋白水平降低(P<0.05),中剂量组、高剂量组NF-κB p65蛋白水平均降低(P<0.05).与中剂量组比较,高剂量组TLR4和NF-κB p65蛋白水平均降低(P<0.05).结论 调脂通脉解毒方可以改善脑梗死后神经功能缺损情况,并可以减少脑梗死体积,降低脑梗死大鼠脑组织中的TLR4和NF-κB p65蛋白的表达,减轻炎症性损伤,提示其可能通过抑制NF-κB通路炎症因子表达对脑梗死后神经功能损伤发挥保护作用.     

缺血性脑卒中血脂异常患者不同证候的脑卒中分型及炎性因子水平特点研究

[目的] 探究缺血性脑卒中血脂异常患者不同证候间脑卒中病因分型（TOAST分型）特点及Toll样受体4（TLR4）、转化生长因子-β激活的激酶1（TAK1）、核转录因子-κB p65（NF-κB p65）、白介素-6（IL-6）炎症因子水平差异。[方法] 纳入2019年1—12月北京中医药大学东直门医院及北京中医药大学东方医院门诊及住院符合血脂异常及缺血性脑卒中诊断的患者170例及健康体检者10例,比较不同中医证候间患者一般资料（包括年龄、性别）、证候分布、脑卒中病因分型及血清TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6炎症因子水平差异的特点。[结果] 中医证候分布以痰瘀互结证最多,气虚血瘀证其次,其余各证候分布较少。脑卒中病因分型的分布特点上,各证候组间存在差异（P<0.05）,其中痰瘀互结证多表现为小动脉闭塞性脑卒中,而气虚血瘀证多表现为大动脉粥样硬化性脑卒中,其余各证候间脑卒中病因分型差异不大。各证候炎症因子比较,痰瘀互结证TLR4、TAK1、NF-κB p65表达量最多（P<0.05）,气虚血瘀证其次（P<0.05）。肝阳上亢证和痰热腑实证间差异无统计学意义（P>0.05）。气虚血瘀证IL-6表达量最多（P<0.05）。[结论] 缺血性脑卒中血脂异常患者的中医证候分布以痰瘀互结证和气虚血瘀证为主,不同证候间脑卒中病因分型存在差异,TLR4、TAK1、NF-κB p65、IL-6等炎症因子在不同中医证候中有不同的水平特点,可作为缺血性脑卒中血脂异常分型辨证的客观依据。