胸腔积液中AFU和Tch联合检测在良恶性疾病鉴别诊断中的价值

目的 探讨胸腔积液中α-L-岩藻糖苷酶(AFU)、胆固醇(Tch)在良恶性疾病鉴别诊断的价值.方法 用生化比色法检测临床上36例胸腔积液中AFU,Tch活性的变化.结果 恶性胸腔积液AFU及Tch分别为(172.55±90.38) μmol/(L·h)和(1.66±0.91)mmol/L;良性胸腔积液AFU及Tch分别为(102.01±56.52)μmol/(L·h)和(0.71±0.61)mmol/L.恶性胸腔积液组AFU活性明显高于良性胸腔积液组,差异有统计学意义(P＜0.01,t=3.534);恶性胸腔积液组Tch活性明显高于良性胸腔积液组,差异有统计学意义(P＜0.01,t=3.199).以AFU 119.5 μmol/(L·h),Tch 1.1 mmol/L为界值测定恶性胸腔积液的敏感度、特异度分别为67.23％,75.02％和气72.12％,86.19％.两项联合检测的敏感度、特异度为78.62％和90.02％.结论 胸腔积液中AFU和Tch的活性测定有助于恶性胸腔积液和非结核良性胸腔积液鉴别诊断,两者联合检测可提高良恶性胸腔积液鉴别诊断的敏感度和特异度.     

趋化因子fractalkine在急性坏死性胰腺炎模型大鼠的表达

目的了解趋化因子fractalkine(FKN)在急性坏死性胰腺炎(ANP)发病机制中的作用。方法用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射,建立24只SD大鼠ANP模型(A组),用ELISA法测定大鼠不同时间点血清FKN蛋白;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织FKN mRNA的表达;观察胰腺和肺组织的病理变化。结果与24只健康大鼠对照(C组)。结果与C组比较,A组3、6和12 h后血清FKN水平、肺和胰腺组织FKN mRNA表达均明显高于C组(P<0.05或P<0.01)。A组胰腺病理检查显示典型ANP改变。结论 FKN可能在ANP发病过程及与ANP相关的急性肺损伤中起了重要的作用。     

应用受试者工作特征曲线评价α-L-岩藻糖苷普酶对良恶性腹水的诊断价值

目的 应用受试者工作特征曲线(receiver operating characteristic curve,ROC曲线)探讨α-L-岩藻糖苷酶(AFU)对恶性腹水和非结核良性腹水的诊断价值.方法 2004年7月-2008年1月对213例诊断明确的良、恶性腹水(其中良性腹水117例、恶性腹水96例)AFU活性进行检测....     

AFP与AFU和CAI9-9联合检测对原发性肝癌的诊断意义

目的:探讨肿瘤标志物甲胎蛋白(alpha-fetoprotein,AFP)、α-L-岩藻糖苷酶(alpha-L-fucosidase,AFU)、糖类抗原(CAI9-9)联合检测在原发性肝癌(primary hepatocellular carcinoma,PHC)诊断中的应用价值.方法:应用电化学发光免疫分析法和全自动生化分析仪法测定70例PHC患者和50例正常对照组血清AFP、AFU、CA19-9的含量,并分析对PHC诊断的敏感性和特异性.结果:PHC组AFP、APU、CA19-9水平明显高于正常对照组,差异极有统计学意义(P＜0.01);AFP、AFU、CA19-9单个肿癌标志物诊断PHC的敏感性分别为65.7％、87.1％、50.8％,特异性分别为92％、62％、78％;3种肿瘤标志物联合检测在PHC诊断中的敏感性和特异性分别为98.6％和98％,联合检测的敏感性与单项检测差异极有统计学意义(P＜0.01).结论:AFP、AFU、CA19-9联合检测对PHC有一定的诊断价值,尤其可提高AFP阴性PHC的诊断率.     

AFU、TC在恶性腹水和非结核良性腹水鉴别诊断中的价值

目的 探讨α-L-岩藻糖苷酶(AFU)和总胆固醇(TC)在恶性腹水和非结核性良性腹水鉴别诊断价值.方法 应用半自动生化分析仪对221例腹水进行AFU活性和TC测定.结果 恶性腹水AFU和TC为(173.895±92.40)μmol·L~(-1)·h~(-1)和(1.69±0.98)mmol/L,明显高于非结核性良性腹水的(103.07±57.11)μmol·L~(-1)·h~(-1)和(0.70±0.60)mmol/L(P<0.01).以AFU120μmol·L~(-1)·h~(-1)和TC 1.1 mmol/L为界值,恶性腹水的敏感性分别为67.65%和75.63%,特异性分别为72.55%和85.71%;两项联合检测的敏感性、特异性为77.45%、91.59%.结论 腹水AFU、TC的活性测定有助于恶性腹水和非结核性良性腹水鉴别诊断;两者联合检测可提高鉴别诊断的敏感性和特异性.     

三黄汤联合埃索美拉唑三联疗法治疗Hp阳性慢性胃炎临床疗效观察

目的：探究三黄汤联合埃索美拉唑三联疗法治疗幽门螺杆菌(Hp)阳性慢性胃炎的临床疗效。方法：选取2018年1月到2020年1月如皋市人民医院收治的Hp阳性慢性胃炎患者80例,按照随机数字表法将患者均分为对照组与观察组。对照组患者采用埃索美拉唑、阿莫西林克拉维酸钾、替硝唑三联疗法进行治疗,观察组患者在对照组患者基础上采用三黄汤进行治疗,比较两组患者Hp根除率、中医症候积分、有效率、不良反应发生率及复发率。结果：观察组患者Hp根除率(92.50%)显著高于对照组(75.00%),差异有统计学意义(P<0.05);与治疗前比较,两组患者出现心悸、气喘、胸闷、水肿等中医症候积分显著降低,且治疗后观察组积分显著低于对照组(P<0.05);治疗后,观察组患者有效率显著高于对照组,而不良反应则显著低于对照组(P<0.05);经治疗后两组患者复发率比较,差异无统计学意义(P>0.05)。结论：三黄汤联合埃索美拉唑三联疗法治疗Hp阳性慢性胃炎疗效显著,且安全性高,值得临床推广使用。     

胃癌组织SAMD5表达与肿瘤病理特征的相关研究

目的 分析胃癌组织SAMD5表达与肿瘤病理特征的相关性,为胃癌诊断提供新型分子标志物。方法 前瞻性选择2019年1月—2020年12月经本院病理确诊胃癌患者共80例为研究对象,其中男50例,女30例,平均(58.6±5.9)岁。采用免疫组化染色法检测肿瘤与癌旁正常组织中SAMD5蛋白阳性表达,反转录定量PCR(RT-qPCR)检测SAMD5 mRNA相对表达量。结果 肿瘤组织SAMD5蛋白的阳性表达率和SAMD5 mRNA相对表达量明显高于癌旁正常组织,差异有统计学意义(P<0.05)。SAMD5蛋白阳性表达患者的肿瘤最大直径明显大于阴性表达患者,低分化增多,肿瘤浸润深度增加,淋巴结转移增多,TNM分期(Ⅲ-Ⅳ)增多,差异有统计学意义(P<0.05)。结论 肿瘤组织SAMD5高表达可能与胃癌的发生和发展密切相关,SAMD5有望成为肿瘤诊断和临床靶向治疗的重要靶点。     

肝细胞癌患者血清中循环无细胞DNA、甲胎蛋白及a-L-岩藻糖苷酶联合检测的意义

目的 探讨循环无细胞DNA(cfDNA)在肝细胞癌(HCC)中检测的价值及其与甲胎蛋白(AFP)、a-L-岩藻糖苷酶(AFU)联合检测的临床诊断价值。 方法 收集39例HCC患者血清以及45例正常对照血清,采用分支DNA(branched DNA,bDNA)技术检测血清中cfDNA的浓度,同时采用化学发光法检测血清中AFP的浓度,比色法测定血清AFU的活性,并讨论这三种生物标志物联合检测的意义。 结果 39例HCC患者血清中有 22例cfDNA含量增高,45例正常对照血清中有2例cfDNA含量增高,HCC患者血清cfDNA阳性表达率均显著高于正常对照者(P<0.05);cfDNA与AFP、AFU的一项或者两项联合检测敏感性分别为71.8%、87.2%、89.7%,明显高于单独一项检测敏感性分别为56.4%、53.8%、66.7%,差异有统计学意义(P＜0.05)。经相关性分析,cfDNA、AFP与AFU这三种生物标志物均无相关性。 结论 定量分析cfDNA的方法用于HCC的检测是一种敏感、有效的方法,与AFP、AFU 联合检测可以大大提高HCC的临床诊断。     

趋化因子Fractalkine在大鼠重症急性胰腺炎中的作用及乌司他丁的干预效应

目的: 探讨趋化因子fractalkine(FKN)在重症急性胰腺炎(SAP)发病过程中的作用及乌司他丁(UT)的干预效应。方法: SD大鼠72只随机分为SAP组、乌司他丁治疗(SAP+UT)组和对照组(control),用4%牛磺胆酸钠逆行胆胰管注射建立大鼠模型,SAP+UT组在建立模型后立即注射UT进行干预治疗,用ELISA法测定3组大鼠不同时点血清中FKN水平的变化;实时荧光定量PCR检测胰腺和肺组织不同时点FKN mRNA的表达水平;病理组织切片检查各时点胰腺和肺组织的病理变化。结果: SAP组血清中FKN水平随时间的延长逐渐增强,3 h后各时点血清FKN水平高于对照组(P<0.05),SAP+UT组与对照组相比,各时点均无差异,6 h后SAP组与SAP+UT组血清FKN水平差异显著(P<0.05);SAP组术后胰腺组织FKN mRNA的表达随时间延长逐渐增加,术后1 h与对照组无明显差异(P>0.05),3h表达高于对照组(P<0.05),6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);SAP组术后肺组织FKN mRNA的表达随时间变化逐渐升高,术后1 h与对照组相比无显著差异,3 h、6 h和12 h表达显著高于对照组(P<0.01);病理组织切片检查显示SAP+UT组各时点与SAP组相比较,胰腺病理损伤显著减轻。结论: FKN可能在SAP发病过程及与SAP相关的急性肺损伤中发挥重要作用;UT能有效干预SAP及SAP相关的急性肺损伤,其机制可能与抑制趋化因子FKN的表达有关。