敦煌医方小补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响

目的:探讨敦煌医方小补肾汤对镉染毒大鼠骨和肾功能的影响。方法:将SPF级Wistar大鼠60只按体质量随机分为6组:空白组、乙酰半胱氨酸组、模型组及小补肾汤高、中、低剂量组。空白组腹腔注射0.9%Na Cl,其余5组均腹腔注射0.1%氯化镉,1.5 mg/kg注射,相当于1.5 m L/kg,每周5次,共5周,进行染毒。染毒的同时,分别给予相应干预,乙酰半胱氨酸组组予乙酰半胱氨酸泡腾片溶液(5.4 mg/m L)1 m L/100 g,小补肾汤各剂量组予相应剂量(高:2.7 g/m L,中:1.35 g/m L,低:0.675 g/m L)小补肾汤1 m L/100 g灌胃治疗,每天1次,连续5周。最后1次注射后,取血检测。结果:与空白对照组比较,模型组大鼠血清钙、磷、骨钙素(OC)显著降低,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、小补肾汤高中低剂量组大鼠血清钙、磷、OC显著增加,差异有统计学意义(P0.05)。与空白对照组比较,模型组大鼠血清碱性磷酸酶(ALP)、抗酒石酸酸性磷酸酶5b(TRACP-5b)、尿素氮(BUN)显著升高,2组比较差异有统计学意义(P0.05);与模型组比较,乙酰半胱氨酸组、小补肾汤高中低剂量组大鼠血清ALP、TRACP-5b、BUN显著降低,差异有统计学意义(P0.05)。结论:小补肾汤对于镉染毒大鼠骨和肾功能具有一定的修复作用。     

当归多糖对染镉大鼠肾氧化损伤和Bcl-2/Bax表达的影响

目的:探讨当归多糖对氯化镉诱发大鼠肾氧化损伤和细胞凋亡的作用。方法:将SPF级Wistar大鼠随机分为空白对照组、氯化镉染毒组和当归多糖治疗组,每组各12只动物。干预结束后,摘取各组大鼠的肾,制备血清,检测丙二醛(malondialdehyde,MDA)、超氧化物歧化酶(superoxide dismutase,SOD)、乳酸脱氢酶(lactate dehydrogenase,LDH)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、白细胞介素-2(interleukin-2,IL-2)、转化生长因子β1(transforming growth factor beta 1,TGF-β1)、镉(cadmium,Cd),并采用免疫组织化学法检测肾组织中Bcl-2和Bax表达情况。结果:氯化镉复制的染镉模型大鼠肾损伤明显。与染镉模型组对比,当归多糖组血清、肾组织MDA含量和LDH活性均降低,SOD活性和GSH-Px活性均升高,肾组织Cd含量、血清TGF-β1的含量和肾组织Bax的蛋白表达均降低,血清IL-2的含量和肾组织Bcl-2的蛋白表达增强,差别有统计学意义(P0.05或P0.01)。结论:当归多糖能够有效缓解氯化镉所致的大鼠肾毒性,其作用机制可能与抗氧化损伤和抗凋亡有关。     

小补肾汤对镉染毒模型鼠免疫细胞增殖及凋亡的影响

目的:对镉染毒(Cd)大鼠给予小补肾汤,探讨小补肾汤对镉细胞免疫功能和氧化应激损伤的影响。方法:选用SPF级Wistar大鼠60只,随机分为正常组、模型组、小补肾汤干预组(高、中、低剂量)、乙酰半胱氨酸组。末次给药24 h后处死大鼠,计算胸脾指数。采用MTT法检测T淋巴细胞的转化能力,比色分析法测定大鼠血清SOD活性和MDA含量,ELISA法测定大鼠血清IL-2和TGF-β_1的含量,免疫组化法检测大鼠Bcl-2和Bax的表达。结果:与正常组比较,模型组大鼠的体质量明显减轻,胸脾指数及T淋巴细胞的刺激指数明显降低,SOD活性明显降低,IL-2含量明显降低,Bcl-2的蛋白表达明显降低,MDA含量和TGF-β_1的含量均明显升高,Bax的蛋白表达明显升高(P0.05或P0.01)。与模型组比较,小补肾汤中、高剂量组体质量及T淋巴细胞的刺激指数明显增高,Bcl-2的蛋白表达明显升高,高剂量组胸腺指数明显增高,各干预组脾脏指数、SOD活性、IL-2含量明显增高;而小补肾汤中、高剂量组Bax的蛋白表达明显降低,各干预组MDA含量和TGF-β_1的含量明显降低(P0.05或P0.01)。结论:小补肾汤对镉所致大鼠的免疫损伤和细胞凋亡具有保护作用。