中西医结合治疗急性心肌梗死疗效分析

急性心肌梗死(AMI)是临床常见的急危重症之一。笔者近年来，采用溶栓结合中药的方法活疗AMI．取得较好临床效果。现报道如下：     

金妙文从痰瘀论治高血压病的经验

系统阐述金妙文教授临床辨治高血压病的思路及方法。痰瘀为高血压病病机的关键,贯穿于高血压病发生、发展和变化的整个过程,长期存在于病变的各个时期。临证应根据痰瘀互阻的主次先后、轻重缓急,采用治痰为主、治瘀为主或痰瘀同治,可取得良好的疗效。     

"清心通脉饮"对动脉粥样硬化兔模型相关炎症因子的影响研究

目的:观察清心通脉饮对动脉粥样硬化(AS)兔模型的治疗作用,并探索其可能的机制。方法:新西兰兔采用股动脉球囊扩张术建立AS模型,造模成功后随机分为模型组、阿托伐他汀组和清心通脉饮低、中、高剂量[3.33,6.66,13.32g/(kg·d)]组,每组10只,另取10只兔作为正常组。各组均灌胃给予相应药物或生理盐水,每日1次,连续4周。末次给药后麻醉采血,全自动生化分析仪检测总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)、低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)和高密度脂蛋白胆固醇(HDL-C)含量,酶联免疫吸附测定(Elisa)法检测血清C反应蛋白(CRP)、白介素-1(IL-1)、干扰素-β(IFN-β)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平。取腹主动脉,苏木精-伊红染色法(HE)观察腹主动脉病理学变化,蛋白免疫印迹法(WB)检测腹主动脉组织中p38丝裂原活化蛋白酶(p38MAPK)、核转录因子kappaBp65(NF-κBp65)、c-Jun氨基末端激酶(JNK)、调节蛋白激酶(ERK)蛋白及磷酸化p38MAPK、NF-κBp65、JNK、ERK(p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK)蛋白表达情况。结果:与正常组比较,模型组兔血脂水平和TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量均显著升高(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κB、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显升高(P0.01)。与模型组比较,清心通脉饮中、高剂量组和阿托伐他汀组血清TC、TG、LDL-C水平明显降低(P0.01,P0.05);清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组HDL-C水平明显升高(P0.01,P0.05);清心通脉饮各剂量组和阿托伐他汀组TNF-α、IL-1、CRP、IFN-β含量明显降低(P0.01),腹主动脉p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNK、p-ERK蛋白表达明显降低(P0.01,P0.05)。模型组腹主动脉内膜破坏,结缔组织增生,泡沫细胞形成,纤维斑块钙化,坏死;清心通脉饮高剂量组和阿托伐他汀组动脉壁规整,平滑,未见明显脂质沉积,动脉内皮增生不明显。结论:清心通脉饮可改善动脉粥样硬化进展,其治疗动脉粥样硬化的机制可能与调节血脂代谢,下调p-p38MAPK、p-NF-κBp65、p-JNk、p-ERK蛋白表达,抑制炎症反应,降低炎症因子的表达有关。     

补心通脉颗粒抗动脉粥样硬化作用的实验研究

目的研究补心通脉颗粒对兔动脉粥样硬化模型的抗动脉粥样硬化作用。方法采用青紫兰家兔制作高脂饲料诱发动脉粥样硬化模型。将48只家兔随机均分为6组：正常组,模型组（喂高脂饲料）,补心通脉小剂量组,补心通脉中剂量组,补心通脉大剂量组,辛伐他汀组。观察各组动物的血脂,血浆内皮素（endothelium,ET）、一氧化氮（nitricoxide,NO）、环磷酸鸟苷（cyclicguanosinemonophosphate,cGMP）及动脉粥样硬化病理积分。结果补心通脉颗粒能明显降低动脉粥样硬化家兔血浆胆固醇（totalcholesterol,TC）与甘油三酯（triglyceride,TG）水平（P〈0．05）,升高血浆NO、cGMP水平（P〈0．05）,减少ET生成（P〈0．05）,降低冠状动脉粥样硬化病理积分（P〈0．05）。结论补心通脉颗粒主要是通过调节血脂代谢、升高血浆NO、cGMP、减少ET生成等途径达到抗动脉粥样硬化的作用。     

孙志广教授从脾胃论治冠心病经验

孙志广教授为南京中医药大学博士生导师、主任医师,长期从事中医内科的教学科研及临床工作,治学严谨,医术精湛.其善于运用凋理脾胃法治疗内科临床疾病,不仅用于慢性胃炎、反流性食管炎、溃疡性结肠炎等消化道疾病的治疗,对于冠心病也独辟蹊径,采用调理脾胃法进行治疗,取得较好的疗效,学术见解独到.     

冠心病从脾胃论治的探讨

冠心病基本病机特点为本虚标实,脾胃损伤为病机的关键,脾胃运化失常贯穿于冠心病发病和病程演变的全过程,其根本原因在于脾胃功能失调,调理脾胃是治疗本病的基本方法。     

冠状动脉粥样硬化性心脏病气虚血瘀证中医证治研究

现代中医证候研究认为气虚血瘀证已为冠状动脉粥样硬化性心脏病(简称冠心病)心绞痛的主要证候要素,其致病因素主要为气虚及血瘀,两者相互影响,相互致病,加重疾病的发展.根据冠心病发病的标本虚实,将痰浊证、气滞证、阴虚证、阳虚证等的轻重加以辨证施治.文章对冠心病本证气虚血瘀证以及兼证的病因病机及治法方药等方面进行探讨,旨在为临...     

凉血散瘀法通过抑制巨噬细胞凋亡抗动脉粥样硬化的作用

目的:观察凉血散瘀法清心通脉饮含药血清对乙酰化低密度脂蛋白(acetylated low density lipoprotein,ac-LDL)诱导的小鼠单核巨噬细胞系RAW264. 7凋亡率及A型清道夫受体(type A scavenger receptor,SR-A),B细胞淋巴瘤-2(B-cell lymphoma-2,Bcl-2),Bcl-2相关X蛋白(Bcl-2-associated X protein,Bax),肌醇需要酶1α(inositol-requiring enzyme lα,IRE1α)表达的影响,探讨清心通脉饮治疗动脉粥样硬化可能的作用机制。方法:8只新西兰兔采用随机数字法分为阿托伐他汀组(2. 6 g·kg~(-1)),清心通脉饮低、中、高剂量组(3. 33,6. 66,13. 32 mg·kg~(-1)),灌胃7 d后颈动脉采血收集含药血清。各组用2. 5,5,10,20%体积分数的含药血清培养液分别刺激RAW264. 7细胞系6,12,24 h,采用细胞增殖与活性检测-8(CCK-8)法观察细胞增殖率。体外培养RAW264. 7细胞系,分为空白组、模型组、阿托伐他汀组、清心通脉饮低、中、高剂量组。空白组用牛血清白蛋白(BSA)培养细胞,模型组用BSA+50 mg·L~(-1)ac-LDL刺激细胞24 h,其他组用BSA+50 mg·L~(-1)ac-LDL+10%含药血清刺激细胞24 h。流式细胞技术检测每组RAW264. 7细胞系凋亡率和SR-A的表达,蛋白免疫印迹法(Western blot)检测Bcl-2,Bax,IRE1α蛋白的表达。结果:与空白组比较,模型组可显著增加RAW264. 7细胞凋亡率(P 0. 01),并增加Bax,SR-A蛋白表达(P 0. 01),减少Bcl-2蛋白表达(P 0. 05)。与模型组比较,清心通脉饮低、中、高剂量组均可降低RAW264. 7细胞系凋亡率(P 0. 05),减少SR-A和IRE1α表达(P 0. 05,P 0. 01)。清心通脉饮低、高剂量组可降低Bax表达(P 0. 05,P 0. 01);清心通脉饮中、高剂量组可降低Bcl-2表达(P 0. 05)。结论:清心通脉饮可降低巨噬细胞凋亡率,其治疗动脉粥样硬化机制可能与调控相关凋促亡蛋白Bax,IREα,SR-A和抗凋亡蛋白Bcl-2的表达有关。     

健脾通络方治疗痰瘀互结型高血压病临床研究

目的:观察健脾通络方治疗痰瘀互结型高血压病的临床疗效及对血管内皮功能的影响。方法:将120例高血压病患者随机分为对照组和治疗组各60例。两组均口服苯磺酸氨氯地平片和(或)培哚普利片,治疗组加用健脾通络方,每天1剂,两组治疗28 d后观察临床疗效,并比较两组患者治疗前后24 h动态血压、中医证候积分、一氧化氮(ON)、内皮素-1(ET-1)、血栓素B2(TXB2)及6-酮-前列腺素F1α(6-keto-PGF1α)的变化。结果:治疗组的中医证候疗效优于对照组(P 0. 05);两组患者的24 hD BP、dS BP、dD BP、nD BP、中医证候积分、ON、ET-1、TXB2、6-keto-PGF1α指标治疗后均有改善(P 0. 05或P 0. 01),而治疗组改善优于对照组(P 0. 05)。结论:健脾通络方治疗痰瘀互结型高血压病的临床疗效可靠,具有良好的降压,保护血管内皮功能。     

中西医结合治疗不稳定型心绞痛40例临床研究

目的:观察仙人通脉饮治疗不稳定型心绞痛的临床疗效及作用机理。方法:选取80例患者,随机分为治疗组和对照组各40例。对照组采用西医常规治疗,治疗组在常规治疗基础上加用仙人通脉饮。2组疗程均为28d。观察2组患者治疗前后临床疗效、心电图疗效、SAQ评分、血脂及hs-CRP、Hcy及IL-6的变化。结果:(1)治疗组临床疗效和心电图疗效均高于对照组(P0.05);(2)治疗组较对照组能明显提高SAQ评分;(3)治疗组较对照组能显著降低血脂TC、TG及血清Hs-CRP、Hcy、IL-6水平(P0.05或P0.01)。结论:仙人通脉饮治疗不稳定型心绞痛疗效确切,其作用机制可能与减缓内皮细胞损伤、调节脂质代谢、改善血管内皮细胞功能、抗炎及稳定易损动脉粥样硬化斑块相关。