探讨瓦里安trilogy加速器电缆磨损引发的故障检修与管理

医疗一直受到来自社会各界人士的关注,高科技、现代化的医疗仪器有助于促进医疗事业发展,对于保证人们身体健康具有积极意义。本文分析了瓦里安trilogy加速器的特点,分别探讨了瓦里安trilogy加速器位置单元、OBI线缆以及传动结构故障检修与管理,希望瓦里安trilogy加速器能够被广泛使用,更好地服务于医疗。     

慢性阻塞性肺疾病急性加重期病原菌检出情况与病情评估

目的 研究慢性阻塞性肺疾病(COPD)急性加重期病原菌的分布、耐药情况与患者临床肺功能损伤情况、BODE积分之间的关系.方法 对2005年3月～9月我院慢性阻塞性肺疾病急性加重的患者108例合格痰标本进行细菌和真菌培养,对细菌培养阳性者作菌落鉴别和以K-B琼脂扩散法检测药物敏感性.所有患者均行肺功能检查并进行BODE指数评测.结果 108例患者的痰标本共分离出致病菌184株,其中G-菌117株(63.6%);G 菌38株(20.7%);真菌29株(15.8%).G-菌主要以铜绿假单胞菌为主(42株),该类细菌对酶抑制剂复方制剂、四代头孢、碳青酶烯类敏感.极重度COPD患者G-菌、真菌的检出率明显高于中重度COPD患者; BODE积分越高的患者G-菌和真菌的检出率也越高.结论 慢性阻塞性肺疾病急性加重期呼吸道感染仍以G-菌为主,其中以铜绿假单胞菌、大肠杆菌、克雷伯杆菌、不动杆菌最多见,酶抑制剂复方制剂及碳青酶烯类是治疗该类细菌的有效抗生素.G-菌(铜绿假单胞菌)和真菌可能是肺功能差、病情危重患者的优势菌.     

肾阳虚肺纤维化和肺纤维化大鼠肺组织糖皮质激素受体的表达

目的探讨糖皮质激素受体(GR)mRNA在肾阳虚肺纤维化和肺纤维化大鼠肺组织的表达及其意义。方法60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)及肾阳虚肺纤维化组(RYA),每组再分成两亚组,每亚组10只,用博莱霉素气管内滴入及腺嘌呤灌胃复制肺纤维化及肾阳虚肺纤维化大鼠模型,于14 d及28 d取大鼠肺组织,运用组织芯片,通过HE及胶原纤维染色以判断肺炎症及纤维化程度和对肺内胶原蛋白定量,通过原位杂交(ISH)对肺组织GRmRNA表达进行定位定量分析。结果14 d时,肾阳虚组及肺纤维化组GRmRNA表达皆呈上调趋势,但无统计学意义(P>0.05);28 d时,BLM组GRmRNA表达明显上调,与BLM组比较,RYA组GRmRNA表达则明显下调(P<0.05)。结论肺组织GRmRNA表达的上调是糖皮质激素防治肺纤维化之所以有效的机理之一,而肾阳虚状态下肺纤维化肺组织GRmRNA表达下调是临床上许多肺纤维化病人对糖皮质激素不敏感的原因之一,同时,温阳药也极可能具有防治肺纤维化的作用。     

虫草菌粉对肺纤维化大鼠肺TGFβ1及其信号通路分子mRNA表达的影响

目的观察虫草菌粉对肺纤维化大鼠肺转化生长因子beta1(TGFβ1,)及其信号通路分子mRNA表达的影响,以探讨虫草菌粉调控肺纤维化胶原代谢失衡的机制及作用靶点.方法取健康SD大鼠60只,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)及虫草组(CSP),每组再分成两亚组,每亚组10只,通过复制肺纤维化大鼠模型,并予虫草菌粉灌胃干预,于14天及28天取大鼠肺组织,运用组织芯片结合图像分析技术,通过苏木素-伊红(HE)及胶原纤维染色以判断肺炎症及纤维化程度和对肺内胶原蛋白定量,以免疫组化检测Ⅰ型胶原蛋白含量及原位杂交技术对转化生长因子βⅡ型受体(TGFβR Ⅱ)及smad4的mRNA表达进行定位定量分析,用实时荧光定量RT-PCR技术检测TGFβ1mRNA的表达.结果虫革菌粉在两时相皆有抑制TGFβ1 mRNA表达上调之作用(与内参校正值分别从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051,P＜0.05),而对TGFβⅡR及smad4mRNA的表达上调无明显影响(P＞0.05).结论虫草菌粉具有抑制胶原纤维过度沉积的作用,其机制可能为抑制TGF-β1mRNA表达的上调,从而干扰TGF-β-smad,信号通路对靶基因的激活而实现的.     

心理干预结合药物治疗对消化性溃疡的疗效影响

目的探讨心理干预联合药物治疗对消化性溃疡的疗效影响。方法将120例患者随机分为研究组（60例）和对照组（60例）,分别采用心理干预及药物治疗和单纯的药物治疗。8周后采用症状自评量表（SCL-90）对两组患者进行量表评定。结果研究组和对照组症状自评量表各因子分值与治疗前比较均有所下降。研究组躯体化、强迫症状、抑郁、焦虑等分值与治疗前相比较差异有统计学意义（P〈0.05）,与对照组相比差异有统计学意义（P〈0.05）。结论心理干预结合药物对治疗消化性溃疡起着协同作用,有利于消化性溃疡患者的身心健康。     

噻托溴铵对轻到中度COPD患者疗效观察

目的评价噻托溴铵对轻中度COPD患者的疗效。方法在12周时间内,轻中度COPD患者接受治疗后分别测定其1 d,15 d,85 d噻溴托按组（18 ug qd）和安慰剂组的肺功能（以给药前1 d测定值为基线）。结果两组用药前平均FEV1预计值%为73.4±12.5。试验结束时噻托溴铵组FEV1用药前及用药后2 h曲线下面积（AUC0~2 h）与安慰剂组对照,都有显著提高（P〈0.0001）。两组不良反应相似。结论噻托溴铵较安慰剂显著改善轻度COPD患者肺功能。     

高原红细胞增多症骨髓红系祖细胞凋亡异常的研究

目的：了解高原红细胞增多症(HAPC)骨髓红系祖细胞在细胞凋亡方面是否存在异常；方法：应用造血干细胞体外培养技术对红系祖细胞进行动态观察，培养72小时以后细胞染色观察细胞形态，应用凋亡细胞检测盒了解细胞凋亡发生率；结果：高原红细胞组与正常对照组均发生细胞凋亡，但发生率程度不一，高原红细胞凋亡少于正常对照(P＜0．05)；结论：高原红细胞增多症红系祖细胞存在凋亡异常，需进一步研究是否存在基因表达异常。     

红霉素治疗稳定期慢性阻塞性肺病患者的远期疗效观察

目的:研究红霉素长期治疗对慢性阻塞性肺病(COPD)患者的急性发作次数、肺功能和痰液中白细胞介素-8(IL-8)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)水平的影响并探讨其临床意义.方法:选择我院门诊稳定期COPD患者37例随机分为治疗组(20例)和对照组(17例).治疗组给予红霉素250 mg,1次/d,对照组给予安慰剂, 1次/d,两组疗程均为12个月.所有患者包括吸氧,按需或定时支气管扩张药吸入,茶碱口服等治疗措施相同.于试验开始前一天及试验结束日测定肺功能,ELISA法检测痰液IL-8、TNF-α含量,记录患者12个月内急性发作的次数.结果:两组患者治疗前年龄、FEV1、FEV1预计值、年均急性发作次数和痰液中IL-8、TNF-α水平比较无统计学差异.在为期12个月的试验过程中,治疗组急性发作次数较对照组明显下降(P ＜ 0.01).试验结束日治疗组痰IL-8水平(0.22 ± 0.05)μg/L、TNF-α水平(0.31 ± 0.14)μg/L较对照组痰IL-8水平(0.42 ± 0.17)μg/L、TNF-α水平(0.52 ± 0.24)μg/L明显下降(P ＜ 0.05).两组患者试验结束后FEV1、FEV1预计值差异无显著性(P ＞ 0.05).结论:红霉素通过抗炎作用减轻支气管炎症反应从而达到减少COPD患者急性发作次数的效果.     

23价肺炎球菌多糖疫苗接种对稳定期COPD患者的影响

目的评价23价肺炎球菌多糖疫苗（PPSV-23）接种在稳定期慢性阻塞性肺病（COPD）的作用。方法将100例稳定期COPD患者随机分成干预组和对照组,干预组患者于接种后随访1周观察不良反应。注射疫苗2年内观察病情急性发作、肺部感染、住院次数、死亡率和不良反应,并与对照组进行对比。结果干预组急性发作次数、肺部感染、住院次数、病死率均低于对照组。接种后不良反应多为局部反应,经热敷或休息1～3d可缓解。结论 PPSV-23可以减少稳定期COPD患者急性发作率、肺部感染率、住院率、死亡率。     

虫草菌粉调控肺纤维化大鼠肺胶原代谢失衡的作用及其机制

目的探讨虫草菌粉(CS)对肺纤维化肺胶原代谢失衡的调控作用及其机制。方法 60只健康SD大鼠,随机分为生理盐水组(NS)、肺纤维化组(BLM)及虫草组(CSP),每组20只,再分成两亚组,每亚组10只,通过复制肺纤维化大鼠模型,并予虫草菌粉灌胃干预,分别于14 d和28 d取大鼠肺组织,运用组织芯片,进行胶原纤维染色及免疫组化和原位杂交分别定量肺内胶原蛋白、I型胶原和转化生长因子βⅡ型受体(TGFβⅡ)及Smad4 mRNA,同时,运用实时荧光定量RT-PCR检测I型前胶原α链[ProcolIα1(1)]和转化生长因子(TGFβ1)mRNA的表达。结果虫草菌粉对两时相的胶原(IOD分别从0.549 2±0.210 5和0.957 8±0.375 6降至0.284 9±0.169 7和0.411 1±0.220 0)及28 d的I型胶原皆有明显抑制其过度沉积之作用(P<0.05),对两时相TGFβ1mRNA表达(从0.0219±0.0110和0.0170±0.0157分别降至0.0083±0.0024和0.0062±0.0051)也有明显抑制作用(P<0.05),但对ProcolIα1(1)、TGFβRII及Smad4 mRNA表达无明显影响(P>0.05)。结论虫草菌粉在肺纤维化胶原代谢失衡中具有调控作用,能抑制胶原纤维的过度沉积,尤其是I型胶原的过度沉积,其作用机制可能为抑制TGF-β1 mRNA表达的上调,从而干扰TGF-β-smads信号通路对靶基因的激活而实现的。