骨质疏松小鼠SAMP6主动脉病变特点的实验研究

目的 观察骨质疏松小鼠SAMP6主动脉病变的特点.方法 以SAMP6小鼠及其同源对照鼠SAMR1为模型,采用放免法测定血清骨钙素(BGP)水平;原子吸收法测定主动脉等组织的钙含量;HE和von Kossa染色法观察主动脉病变情况.结果 与SAMR1组比较,SAMP6组血清BGP升高;血钙、骨钙浓度较低;而尿钙、主动脉钙含量较高;主动脉中膜平滑肌细胞数量少,排列紊乱;中弹力板多处疏松、断裂;中膜弹性纤维间有钙沉积颗粒.结论 SAMP6小鼠伴衰老有主动脉形态结构异常及中膜轻度钙化特征,可作为钙化矛盾模型加以利用.     

SAMP6鼠主动脉OPG、BMP-2表达的意义及针刺影响

目的探讨针刺干预快速老化骨质疏松小鼠SAMP6主动脉钙化的分子机制.方法采用HE和von Kossa 染色法观察各组动物主动脉钙化情况;Westem Blot方法测定主动脉护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)表达.结果SAMP6鼠主动脉中膜存在轻微钙化现象.针刺可改善主动脉结构,并促进局部骨代谢因子OPG表达上调,BMP-2表达下调.结论SAMP6鼠发生血管钙化与OPG和BMP-2等表达异常有关.针刺可能通过保护血管壁细胞,良性调节主动脉中局部骨代谢因子的表达而抑制钙盐在主动脉的沉积.     

针刺肾俞穴对SAMP6小鼠股骨生物力学性能的影响

目的 探讨针刺肾俞穴治疗骨质疏松的机制。方法 采用放免法测定快速老化小鼠P6(senescence accelerated mouse prone 6,SAMP6)及其正常对照抗快速老化小鼠R1(senescence accelerated mouse resistant 1,SAMR1)血清睾酮（T）、骨钙素（BGP）水平;三点弯曲试验法测定其股骨生物力学性能,观察针刺对SAMP6小鼠股骨力学性能、骨矿含量等的影响。结果 与SAMR1 〔T（20.91±3.41）nmol/L, BGP(6.71±2.07) μg/L 〕比较,SAMP6小鼠血清T 〔(11.09±1.48) nmol/L〕水平下降（P<0.01）,BGP 〔（12.29±2.29）μg/L〕水平上升（P<0.01）;股骨弯曲强度下降,脆性增加。针刺肾俞穴后,上述指标均有不同程度改善,并趋于正常,血清T（15.05±2.63）nmol/L、BGP（8.88±1.85）μg/L,与SAMP6组比较,差异有统计学意义（P<0.05,P<0.01）。 结论 针刺肾俞穴可有效阻止SAMP6小鼠骨丢失,增强其骨强度。其治疗作用部分是通过促进性激素分泌,改善骨代谢,降低骨转换率,增加骨量等达到的。     

针刺对快速老化骨质疏松小鼠P6骨代谢因子OPG、BMP-2的影响

目的:探讨针刺治疗骨质疏松的机制。方法:以快速老化骨质疏松小鼠P6(SAMP6)及正常同源抗快速老化小鼠R1(SAMR1)为模型,采用Western Blot等方法,观察SAMP6对照组、SAMP6针刺组、SAMP6非穴位刺激组和SAMR1对照组股骨护骨素(OPG)、骨形态发生蛋白-2(BMP-2)蛋白表达的变化。结果:SAMP6对照组股骨OPG、BMP-2表达显著下调(P<0.05);针刺后两者表达上调并趋于正常(P<0.05)。结论:SAMP6小鼠发生骨质疏松与OPG、BMP-2等骨代谢因子表达异常有关,针刺可通过促进成骨细胞形成并分泌骨代谢因子来刺激骨形成,降低骨转换率,达到改善骨质疏松的作用。     

快速骨老化模型小鼠SAMP6的骨代谢生物学研究进展

骨质疏松发病率较高,发病机制复杂,尚需开展广泛深入的相关研究。但目前诱发的骨质疏松模型均只侧重表现其发病的某一环节,应用上有局限。快速骨老化模型小鼠SAMP6(senescenceaccelerated mouse prone 6)更好地再现了老年性骨质疏松的病理变化,如低骨密度、低峰值骨量、骨微观结构退化等,是研究骨质疏松发病机理及开发有效治疗手段的理想模型。     

针灸治疗原发性骨质疏松症的研究进展

原发性骨质疏松症是临床上一种常见病、多发病,是以骨量减少、骨的微观结构退化为特征的、致使骨的脆性增加以及易于发生骨折的一种全身性疾病[1].     

针灸治疗阿尔茨海默病研究进展

针灸被视为阿尔茨海默(AD)的有效替代疗法之一。从近年来针灸治疗AD的临床研究、实验研究及临床实验研究等方面进行了综述。其中,临床研究重点突出"专病专方"特点;动物实验研究则从不同层面、不同水平进行了分类综述;临床实验研究对近年来的研究尝试给予了肯定;最后分析了目前研究中存在的问题,并提出SAMP8是一种相对较为完善的AD模型及其在AD研究中的价值。     

老年性骨质疏松症:一种年龄相关的脂代谢障碍疾病

随着年龄的增加,骨髓中脂细胞逐渐增多,成骨细胞数量及成骨活性下降,破骨活跃,最终导致骨质疏松,但这种病理改变的机制仍不清楚。近来发现可能与以下因素有关:骨髓微环境发生变化;前脂细胞老化导致细胞因子生成增多,影响其脂肪酸代谢方式和对胰岛素的敏感性;过氧化物酶体增殖物活化受体(PPAR)γ等转录因子表达随年龄下降,导致脂细胞分化相关基因表达减少,成脂功能障碍;骨髓间充质干细胞分化方向发生改变,最终造成脂库储脂能力降低及脂质的异位积聚。