冬青注射液血管刺激性、溶血性及过敏性试验研究

目的评价毛冬青注射液的安全性,为临床用药提供实验依据。方法通过血管刺激性试验、体外溶血性试验、全身主动过敏性试验(ASA)和被动皮肤过敏试验(PCA),评价毛冬青注射液的安全性。结果毛冬青注射液无明显血管刺激性;无溶血和凝集反应;豚鼠全身主动过敏性试验与被动皮肤过敏试验均为阴性。结论在本次实验条件下,毛冬青注射液符合注射剂安全要求。     

增塑剂DEHP对青春期前小鼠学习记忆和氧化应激的影响

目的:研究邻苯二甲酸二乙基已酯(di-2-ethylhexyl phthalate,DEHP)对青春期前小鼠学习记忆和脑组织氧化应激的影响。方法:将初断乳雄性昆明小鼠随机分成0、10、100、1 000mg.kg-1.d-1DEHP剂量组,连续灌胃染毒30d。期间通过行为学实验测试小鼠学习记忆功能的变化,染毒结束后断头处死小鼠,取全脑,检测脑组织中活性氧(ROS)水平、丙二醛(MDA)含量及超氧化物歧化酶(SOD)活性。结果:行为学实验结果显示10、100、1 000mg/kg DEHP对小鼠学习记忆均产生明显损伤作用。随着DEHP染毒剂量的升高,小鼠脑组织中ROS水平和MDA含量逐渐上升,SOD活性下降,并且均在100mg/kg和1 000mg/kg浓度时与对照组相比差异有统计学意义(P<0.05～0.01)。结论:青春期前DEHP暴露对小鼠的学习记忆产生明显损伤作用,其机制可能与脑组织脂质过氧化反应有关。     

肝郁脾虚型溃疡性结肠炎大鼠的免疫学研究

目的:探讨肝郁脾虚型溃疡性结肠炎 (UC)大鼠模型的免疫学指标变化。方法:采用电击、饮食失节和乙酸灌注法建立大鼠 U C模型 (单纯组 )和肝郁脾虚型 U C模型 (复合组 ) ,观察各组大鼠主要症状、体征、结肠粘膜损伤指数 (CMDI)及大鼠细胞免疫、体液免疫、非特异性免疫功能的变化。 结果 :单纯组、复合组大鼠饮食量、体重明显下降 ,大便出现粘液及脓血 ,脾淋巴细胞增殖率、迟发型超敏反应及胸腺指数明显升高 (P <0 .0 5～ 0 .0 1) ,血清溶血素水平、脾溶血空斑形成细胞、脾脏指数及腹腔巨噬细胞吞噬功能有所降低。复合组以上各项指标比单纯组改变明显。结论 :UC动物模型表现为细胞免疫功能亢进及体液免疫和非特异性免疫功能低下 ,提示其发病与机体免疫功能紊乱、神经—内分泌—免疫网络失调密切相关。     

褪黑素胶囊改善睡眠功能实验研究

目的 研究褪黑素胶囊对小鼠睡眠改善功能.方法 通过直接睡眠实验、延长戊巴比妥钠睡眠时间实验、戊巴比妥钠阈下剂量催眠实验、巴比妥钠睡眠潜伏期实验,观察褪黑素胶囊对小鼠睡眠功能的影响.结果 褪黑素胶囊无直接睡眠作用,能显著延长戊巴比妥钠睡眠时间、协同戊巴比妥钠阈下剂量催眠作用、对巴比妥钠睡眠潜伏期无明显影响.结论 褪黑素胶囊具有改善睡眠的功效.     

刺五加注射液的安全性考察

［摘要］目的对刺五加注射液作安全性实验考察。方法采用间接酶联免疫法检测过敏性杂质;采用超滤电泳法对大分子物质进行考察;另作了渗透压、降压物质、豚鼠过敏实验以及模拟临床配伍条件的不溶性微粒实验考察。结果用间接酶联免疫法未检查出过敏性物质;采用超滤电泳实验发现各厂家产品中不同程度地存在大分子物质;其他实验考察结果未见异常。结论不同厂家刺五加注射液的生产工艺存在一定差异,且都需要进一步改进。     

药品注册现场核查的要点及常见问题分析

该文针对<药品注册现场核查管理规定>的要求,对药品注册现场核查要点和核查工作中遇到的常见问题进行了分析.     

药品包装材料存在的问题及其对用药安全的影响

药品包装材料的质量对药品质量有一定的影响,可能对人体产生危害。应加强药品包装材料的质量控制,根据药品特性选用合适的包装材料,并注意包装材料引起的药品安全问题。     

隐丹参酮对谷氨酸诱导的皮层神经元凋亡的保护作用

目的:观察隐丹参酮(Cryptotanshinone,CTN)对谷氨酸(Glutamate,Glu)损伤体外原代培养大鼠皮层神经细胞的保护作用并探讨可能的机制.方法:体外培养大鼠大脑皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,采用MTT法检测细胞存活率,DCFH-DA染色法检测细胞氧自由基水平,Hoechst荧光染色检测细胞凋亡...     

隐丹参酮对谷氨酸致大鼠神经细胞氧化应激的影响

 目的 观察隐丹参酮（CT）对谷氨酸（Glu）损伤大鼠皮层神经元的保护作用。方法 体外培养大鼠皮层神经细胞,建立Glu损伤模型,采用MTT法检测细胞活力,比色法检测超氧化物歧化酶（SOD）活性和丙二醛（MDA）含量;荧光法检测细胞内Ca2+的变化,Western blot检测caspase 3蛋白的表达。结果 CT能显著提高Glu损伤神经细胞的存活率,提高SOD的活性,降低MDA的生成,抑制细胞内［Ca2+］i的变化以及caspase 3蛋白表达,抑制神经细胞凋亡。结论 CT对培养神经细胞谷氨酸兴奋毒性具有显著的保护作用,其机制可能与CT拮抗Glu诱导的氧化应激以及抑制细胞内［Ca2+］i作用有关。