基于组织驻留记忆CD4+T细胞探讨溃疡性结肠炎复发过程中“伏邪”的生物学基础

从组织驻留记忆CD4⁺T细胞(CD4⁺TRM)细胞入手,综述其生理病理特点及其在溃疡性结肠炎(UC复发中的作用,探讨UC复发过程中“伏邪”的生物学基础,为中医药抗UC复发提供新策略。CD4⁺TRM细胞在UC的发病机制中具有核心作用,参与了UC肠道炎症的反复发作。伏邪是感邪后藏伏于体内不立即发病的邪气,或湿热瘀血等邪气并未随疾病治愈根除而是潜伏于内的病邪,是UC反复发作、迁延难愈的主要病因。伏邪的致病特点与CD4⁺TRM细胞免疫记忆、感而引动、待机而发的特性暗相契合,因此CD4⁺TRM细胞可能是UC“伏邪”的生物学基础之一。     

基于“少阳为枢”论治难治性胃食管反流病经验

难治性胃食管反流病（refractory gastroesophageal reflux disease,RGERD）是指经质子泵抑制剂（PPI）治疗后,反流症状仍反复发作,以胃内容物反流入食管、口腔或肺所导致的不适症状为主的一类消化系统常见疾病。少阳枢机不利导致的气火津液失调为本病的病机关键;在治疗上应从少阳胆与三焦入手以调和枢机,以小柴胡汤、蒿芩清胆汤等为代表方随证加减运用,临床疗效显著。     

清肠温中方对溃疡性结肠炎小鼠组织驻留记忆CD4+T细胞的调控作用

目的:探究清肠温中方对溃疡性结肠炎(UC)小鼠组织驻留记忆CD4⁺T细胞(CD4⁺T_RM细胞)的调控作用，为中医药治疗UC提供新的理论依据。方法:将SPF级健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、清肠温中方低剂量组、清肠温中方中剂量组、清肠温中方高剂量组。空白组小鼠全程自由进食饮水，模型组和清肠温中方低、中、高各剂量组均采用自由饮用2.5%(w/v)DSS溶液7 d复制UC模型，同时模型组给予去离子水灌胃，清肠温中方各剂量组给予相应浓度的中药干预1周，期间每日观察小鼠一般情况，测量体重、检测便潜血、记录粪便性状，计算疾病活动指数(DAI)。干预结束后留取结肠组织，制备单细胞混悬液，流式细胞术检测CD4⁺T_RM细胞的水平，应用RT-qPCR测定葡萄糖转运蛋白Glut1、Glut2、Glut4 mRNA及糖酵解相关因子HK2、PKM2、G6PC、LDHA、LepR、HIF-1α mRNA的含量。结果:与空白组比较，UC小鼠呈现明显的肠道炎症，表现出不同程度的便血、腹泻、体...     

饮食“发物”羊肉对溃疡性结肠炎小鼠巨噬细胞极化的调控作用

目的:研究饮食“发物”羊肉对溃疡性结肠炎(ulcerative colitis, UC)小鼠的影响,为UC患者的饮食方案提供理论依据。方法:将32只SPF级健康雌性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、羊肉低剂量组、羊肉中剂量组、羊肉高剂量组。空白组小鼠全程自由进食饮水,模型组和羊肉低、中、高各剂量组均自由饮用2.5%(w/v)葡聚糖硫酸钠(DSS)溶液5 d、去离子水7 d为1个周期,重复3个周期以建立慢性UC模型,以开始给予DSS溶液为第1天,第6天开始给予羊肉各剂量组0.25、0.50、1.00 g/mL浓度的羊肉混悬液灌胃,模型组给予等量去离子水灌胃,期间每日观察小鼠一般情况,测量体重、检测便潜血、记录粪便性状,计算疾病活动指数(disease activity index, DAI)。干预结束后取结肠组织,苏木精-伊红染色评估病理损伤程度并进行组织病理学评分;取脾脏组织,制备单细胞悬液,流式细胞术检测M1型、M2型巨噬细胞的水平;RT-qPCR检测结肠黏膜紧密连接相关蛋白(ZO-1、E-cadherin)、M1型巨噬细胞因子(TNF-α、IL-6)、M2型巨噬细胞因子(I...     

茵陈苓桂术甘汤对非酒精性脂肪性肝病Th17/Treg细胞免疫平衡的影响

目的:探讨茵陈苓桂术甘汤对非酒精性脂肪性肝病(nonalcoholic fatty liver disease, NAFLD)小鼠Th17/Treg细胞免疫平衡的调控作用,为其临床应用提供依据。方法:将SPF级雄性C57BL/6小鼠随机分为空白组、模型组、茵陈苓桂术甘汤低剂量组、茵陈苓桂术甘汤中剂量组和茵陈苓桂术甘汤高剂量组。采用高脂饲料诱导NAFLD小鼠模型,造模成功后药物组分别予相应浓度药物灌胃,空白组和模型组予等量的蒸馏水灌胃,1次/d,共4周,观察不同方式治疗后小鼠体重及肝组织病理学变化,通过流式细胞术检测小鼠肠系膜淋巴结辅助性T细胞17(Th17细胞)、调节性T细胞(Treg细胞)水平,以及Th17/Treg细胞比率;并通过RT-qPCR检测二者相关细胞因子IL-17、IL-10的mRNA表达。结果:与空白组比较,模型组小鼠体重明显增加(P<0.01),肝细胞出现空泡样变性及脂肪变性,炎性细胞浸润明显;经治疗4周后,茵陈苓桂术甘汤各剂量组小鼠体重明显降低(P<0.05,P<0.01);肝组织空泡样变性、脂肪样变性及炎性细胞浸润均明显减轻。机制方面,与空白组比...