中药干预化疗药物所致心脏毒性的文献分析

目的探讨中药防治化疗药物心脏毒性的一般规律。方法检索1988年1月—2017年10月收录于中国期刊全文数据库(CNKI)的中药干预化疗药引起心脏毒性的相关文献,按照制定的纳入和排除标准筛选文献,采用频数统计的方法,归纳中药干预化疗药物心脏毒性的一般规律。结果纳入文献279篇,包括中药126味,使用频次前10位为人参、黄芪、麦冬、丹参、甘草、五味子、附子、党参、三七、川芎;中药制剂剂型中注射剂和汤剂居多;常用中药组合为人参-麦冬、人参-麦冬-五味子、人参-黄芪、人参-附子、桂枝-甘草;根据中药的功效进行分类,功效频次前3位为补虚药(462次)、活血化瘀药(97次)、清热药(53次)。结论中药干预化疗药所致心脏毒性的治则以补虚为主,常用补虚、活血、清热、温里等药物。     

钬激光治疗肾结石42例体会

2005-07~2006-07,我们应用钬激光治疗肾、输尿管、膀胱结石,疗效满意,其中经皮肾穿输尿管镜钬激光碎肾结石42例,报告如下。1对象与方法1.1一般资料:本组42例,男18例,女24例。年龄25~62岁,平均38岁。鹿角状结石33例,占肾结石的78%,双侧肾结石6例占14%,6例此前曾在外院行ESWL治疗,碎石效果及结石排出欠满意;不伴随疼痛及血尿,查体发现的无症状肾结石25例占60%;术前均行KUB、IVU及B超检查,术前膀胱镜下患侧置入输尿管导管。常规检查:血常规、凝血功能、肾功能、尿常规、尿细菌培养、胸片和心电图。术前1 d预防性使用抗生素。住院时间5~30 …     

下呼吸道感染细菌谱及耐药性分析

下呼吸道感染是临床上常见的感染之一 ,由于抗生素的广泛应用 ,条件致病菌感染的机会逐渐增多 ,使呼吸道感染的病原菌种类不断发生变化 ,扰乱了机体的微生态平衡 ,招致菌群紊乱 ,致使细菌变迁。因此及时了解临床致病菌的菌谱及药敏情况 ,对临床抗生素的应用具有重要的指导意义。 2 0 0 2年 3月— 2 0 0 3年 12月我们对住院及门诊下呼吸道感染患者进行痰培养 ,现将结果分析报告如下。1　资料与方法1.1　标本来源　收集我院住院及门诊科室下呼吸道感染患者的痰进行痰培养。1.2　标本的采集　患者晨起用生理盐水或三次清水漱口后 ,用力自气管深…     

人胃腺癌组织中Le~x糖脂抗原的分离纯化

<正> Le~x糖脂是一组带有x决定簇[Gal B_1-4Fu(1-3 Glc NAc)]的糖脂,一系列的研究提示为胚胎抗原。已知变癌时,细胞表面正常的糖脂标记减少或消失,出现新的肿瘤相关糖脂标记。据报道,国外已从人消化系统腺癌组织中提取出一系列具有Le~x血型活性的糖脂组织抗原用于癌肿的诊断,并获得单克隆抗体。本文参考Hakomori等介绍的方法,从人胃腺癌组织中分离得到具有Le~x血型活性的糖脂抗原-6B神经节苷脂,现报告如下。     

如何选择治疗胃痛的中成药

胃痛多属慢性病症，一般需要经过较长时间的治疗，方可获得良效或痊愈。中医认为造成胃痛的原因主要有气滞、受寒及肝郁犯胃三种，且相互兼杂致病。目前，治疗胃病的中成药品种繁多，为了便于您选择适合自己病情的中成药，下面就给您介绍一些比较有效的药，您只要根据自己的症状表现来选择就行了。     

气虚体质个性特点的调研与分析

采用流行病学调研的方法,研究气虚体质的个性特点。结果:气虚体质和平和质相比,性格偏于内向、情绪不稳定。又从中医学角度说明气虚体质性格特征产生的原因。     

中医体质与证源流考辨

探讨了中医体质与证的历史源流、内涵、分类及其特点,以及二者在临床实践中的地位,并指出体质分类的规范化和标准化是中医体质学说亟待解决的问题,明确提出体质是证的前提和灵魂,正确认识和处理中医体质与证的关系,使中医体质学说真正融入于辨证论治的体系将有助于提高临床疗效.     

基于网络药理学预测的芪参颗粒干预过量异丙肾上腺素诱导小鼠心力衰竭的机制研究

目的探讨芪参颗粒干预过量异丙肾上腺素致小鼠心力衰竭的效果,并基于网络药理学的方法预测其作用机制。方法制备过量盐酸异丙肾上腺素诱导的心力衰竭小鼠模型,随机分为模型组、空白组、芪参颗粒组、福辛普利组。通过超声、病理和心脏指数分析各组小鼠心功能,并采用生物信息学分析工具(BATMAN-TCM)预测靶点。结果超声方面,芪参颗粒可显著降低心力衰竭小鼠左室收缩末内径(P0.05),显著提高射血分数(P0.05)与短轴缩短率(P0.05)。形态学中,芪参颗粒可有效降低心力衰竭小鼠心脏指数。病理显示芪参颗粒组心肌组织的病变程度显著减轻。网络药理学显示芪参颗粒治疗过量异丙肾上腺素诱导的心力衰竭作用靶点可能与血管紧张素转化酶(ACE)、α2A型肾上腺素受体(ADRA2A)、α-2型肾上腺素受体B亚型(ADRA2B)等有关。结论芪参颗粒能显著改善过量异丙肾上腺素诱导的小鼠心力衰竭,其机制可能与血管紧张素Ⅱ(AngⅡ)降低,抑制肾素血管紧张素系统(RAS)活性、调节交感神经系统、抑制肿瘤坏死因子(TNF)等炎症介质合成等有关。