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目的采用网络生物学方法探讨连花清瘟颗粒/胶囊治疗甲型H1N1流感的药理机制。方法用文本挖掘文献证实甲型H1N1流感相关的基因或蛋白质,查询PubChem数据库获得连花清瘟颗粒/胶囊的靶蛋白,依据多个相互作用数据库中数据,分别构建甲型H1N1流感体内反应的蛋白质相互作用网络和连花清瘟颗粒/胶囊的靶蛋白相互作用网络,建立连花清瘟颗粒/胶囊对抗甲型H1N1流感体的靶蛋白相互作用网络,并进行网络拓扑结构和基因本位论(GO)分析。结果连花清瘟颗粒/胶囊药理作用主要涉及细胞对外部刺激反应的抑制性调节、细胞凋亡的调节和信号转导等方面,主要涉及蛋白激酶B(AKT1)、胱天蛋白酶3(CASP3)、丝裂原活化蛋白激酶1(MAPK1)、肿瘤基因P53(TP53)、核因子-κBp65(RELA)、核因子-κBp50(NFKB1)、热休克蛋白90-alpha(HSP90AA1)等。结论连花清瘟颗粒/胶囊可能主要是通过影响AKT1、CASP3等信号通路,调节细胞凋亡而减少病毒复制,抑制甲型H1N1流感的疾病进程。 相似文献
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目的探讨双黄连口服液治疗甲型H1N1流感的药理机制。方法文本挖掘文献证实甲型H1N1流感相关的基因或蛋白质,查询PubChem数据库获得双黄连口服液的靶蛋白,依据多个相互作用数据库中数据,运用网络生物学方法分别构建甲型H1N1流感体内反应的蛋白质相互作用网络和双黄连口服液的靶蛋白相互作用网络,将后者映射到前者,建立双黄连口服液对抗甲型H1N1流感的靶蛋白相互作用网络,并进行网络拓扑结构和基因本位论分析。结果双黄连口服液药理作用主要与细胞对外部刺激反应的调节、细胞凋亡的调节和信号转导等有关,主要涉及糖原合成激酶-3B(GSK3B)、肿瘤基因P53(TP53)、核因子-κBp50(NFKB1)、热休克蛋白90-alpha(HSP90AA1)等。结论双黄连口服液可能主要是通过影响GSK3B等信号通路,调节细胞凋亡而减少病毒复制,抑制甲型H1N1流感的疾病进程。 相似文献
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