和厚朴酚抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制

目的探讨和厚朴酚抑制宫颈癌细胞增殖、迁移和侵袭的机制。方法采用MTT法、Transwell法,检测和厚朴酚(5、10、15μg/mL)治疗的宫颈癌细胞的抑制率和迁移侵袭。将pcDNA组(转染pcDNA)、pcDNA-THBS2组(转染pcDNA-THBS2)、honokiol+pcDNA组(转染pcDNA并用honokiol处理)、honokiol+pcDNA-FAK组(转染pcDNAFAK并用honokiol处理),转染至siha细胞,Western blot检测细胞中THBS2、MMP-9的蛋白表达。结果与对照组比较,和厚朴酚(5、10、15μg/mL)治疗的siha细胞中细胞增殖、迁移和侵袭均明显降低,MMP-9、THBS2表达均明显升高;过表达THBS2具有与和厚朴酚相同的抑制siha细胞增殖、迁移和侵袭的作用;和厚朴酚、过表达THBS2均可明显的下调siha细胞中的FAK信号通路中FAK的表达,失活FAK信号通路,且过表达FAK可逆转和厚朴酚联合THBS2对siha细胞的增殖、迁移和侵袭抑制作用。结论和厚朴酚可抑制宫颈癌细胞的增殖、迁移和侵袭,其机制可能与上调THBS2失活FAK信号通路有关,将可为和厚朴酚用于治疗宫颈癌奠定理论基础。     

外阴疣状癌1例

疣状癌(verucous carcinoma)是一种罕见的高分化鳞状细胞癌,主要发生于口腔、鼻咽部及生殖道,也可发生于直肠和膀胱等处.1996年Kraus等[1]首次报道了2例发生于女性生殖道的疣状癌,1例发生于外阴,1例发生于阴道.现将我院收治的1例外阴疣状癌报道如下.     

宫颈癌基因治疗的研究进展

目前对于宫颈癌的治疗多以手术治疗、放射治疗为主化疗为辅的综合治疗措施,但这些方法对患者的损伤大,副反应严重,尤其是对尚未生育的育龄妇女,会造成无法弥补的伤害.因此寻找新的微创、副反应小、可以根治宫颈癌的新技术和新方法一直是学者们致力于研究的课题.随着分子生物学技术的发展,宫颈癌的基因治疗成为近年来防治宫颈癌的研究热点之一,本文就目前宫颈癌基因治疗的研究进展及现状作一综述.     

透明质酸结合蛋白1在人卵巢癌细胞系中表达及其与紫杉醇敏感性的关系

目的探讨透明质酸结合蛋白1在人卵巢癌细胞系SKOV3、HO-8910PM、HO-8910LM、OVCA429和OVCA420中的表达和定位及其与紫杉醇敏感性之间的关系。方法 2007年2月至2008年12月在哈尔滨医科大学附属三院研究所应用荧光定量RT-PCR技术和免疫荧光化学法结合激光共聚焦显微镜分别检测人卵巢癌细胞系SKOV3、HO-8910PM、HO-8910LM、OVCA429和OVCA420中HABP1 mRNA和蛋白的表达以及其在细胞中的定位,MTT法分析各卵巢癌细胞系对紫杉醇的敏感性。结果 HABP1 mRNA在人卵巢癌细胞系SKOV3、OVCA429和HO-8910PM中的表达水平分别是OVCA420的3.7、2.8和2.1倍(P值均<0.05),HO-8910LM和OVCA420中HABP1 mRNA的表达水平无统计学差异(P值>0.05),激光共聚焦显示5种人卵巢癌细胞系中HABP1蛋白的表达变化趋势与mRNA水平基本一致,其中SKOV3、OVCA429和HO-8910PM细胞系中HABP1蛋白在细胞核周的表达量明显高于OVCA420和HO-8910LM。MTT分析显示,SKOV3、OVCA429、OVCA420、HO-8910PM和HO-8910LM细胞对紫杉醇的中效浓度分别是:0.047μmol/L、0.221μmol/L、0.723μmol/L、0.092μmol/L和0.672μmol/L,相关分析显示HABP1 mRNA表达水平与卵巢癌细胞对紫杉醇的中效浓度之间的相关系数为-0.888,P<0.05。结论 HABP1的表达与卵巢癌细胞对紫杉醇的敏感性呈显著正相关,其机制可能是由于其在细胞中的分布位置不同所致,HABP1可作为筛选卵巢癌化疗药物的指标之一。     

沉默Id1基因表达对卵巢癌细胞生长影响的实验研究

目的:通过构建人卵巢癌SKOV3 Id1特异性siRNA慢病毒载体及其裸鼠移植瘤模型,观察沉默分化抑制因子（inhibitor of differentiation-1,Id1）表达对卵巢癌SKOV3生长的影响。方法:根据Id1基因序列设计并合成的siRNA片段转染SKOV3细胞,将转染细胞分为四组:cell+lv-shRNA-Id1（实验组）、cell+lv-shRNA-NC(质粒对照组)、cell+lv-control(空病毒对照组)、cell(空白对照组),筛选出稳定转染的SKOV3细胞克隆,48小时后检测细胞生长活性。将40只裸鼠随机分为四组,分别接种上述转染成功的细胞,30天后称取瘤体重量,计算抑瘤率;然后通过 Western blotting 法检测移植瘤中Id1蛋白的表达。结果:在体外试验中,实验组的细胞生长活性显著低于空白对照组,具有统计学意义（P＜0.05）,三对照组间无明显差异（P＞0.05）;体内实验显示,实验组平均瘤重均低于其他三对照组,差异具有统计学意义（P＜0.05）,三对照组间瘤重差异无统计学意义（P＞0.05）;实验组、质粒对照组、空病毒组抑瘤率分别为45.98%、4.84%、4.50%;Western blotting 结果显示,实验组中Id1表达较对照组明显下调（P＜0.05）。结论:沉默Id1基因能抑制卵巢癌细胞的生长,有望成为卵巢癌治疗新靶点。