仙鹤草对人肝癌HepG2细胞凋亡作用研究

目的：探讨仙鹤草丙酮提取物正丁醇层对肝癌HepG2细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的仙鹤草丙酮提取物正丁醇层作用于体外培养的HepG2细胞,MTY法检测细胞生长抑制率,应用FCM检测细胞凋亡率。应用FCM检测细胞内活性氧的变化。结果：仙鹤草可显著抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。结论：仙鹤草丙酮提取物正丁醇层能诱导细胞发生凋亡;细胞内活性氧的增加可能是其作用机制。     

仙鹤草醋酸乙酯有效部位体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制研究

目的 研究仙鹤草醋酸乙酯有效部位(总鞣质质量分数为19.91%)对人肝癌FlepG2细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 以不同质量浓度的仙鹤草醋酸乙酯有效部位作用于体外培养的HcpG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率:流式细胞仪检测细胞凋亡;Fluo-3/AM荧光探针观察肿瘤细胞内钙离子浓度的变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞内活性氧(ROS)的变化.结果 仙鹤草醋酸乙酯有效部位可显著抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞凋亡,其IC50为127.85 μg/mL.经该有效部位作用48 h后,HepG2细胞数量明显减少;在Fiuo-3/AM荧光探针的作用下有较强的绿色荧光;同时检测出细胞内ROS有较明显的增加.结论 仙鹤草醋酸乙酯有效部位能抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞发生凋亡.肿瘤细胞内钙离子的释放和细胞内ROS的增加可能是其作用机制.     

地榆正丁醇萃取层对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响及其机制

目的：利用正丁醇溶剂提取地榆中的鞣质（15.36％）,研究其萃取层对人肝癌细胞株HepG2增殖和凋亡的影响及其机制。方法用不同浓度的正丁醇萃取层作用于人肝癌HepG2细胞,通过MTT法检测细胞生长抑制率,流式细胞术检测肿瘤细胞凋亡率和细胞内活性氧（ROS）的含量。结果 HepG2细胞经不同浓度（100,150,200,250,300μg·mL-1）的地榆正丁醇萃取层作用48 h,细胞增殖明显受到抑制,其IC50为222.87μg·mL-1。不同浓度（200,400,600μg·mL-1）的地榆正丁醇萃取层作用于HepG2细胞48 h后,细胞的凋亡率和细胞内ROS的含量均明显高于空白组（P〈0.05）,且随着地榆正丁醇萃取层浓度的增加,HepG2细胞的凋亡率和细胞内ROS的含量也逐渐升高。结论地榆正丁醇萃取层可以浓度依赖性方式抑制人肝癌细胞株HepG2的增殖并促进其凋亡,这可能与其促进细胞内ROS的产生有关。     

仙鹤草诱导肝癌BEL-7402细胞凋亡的研究

目的：探讨仙鹤草丙酮提取物正丁醇萃取层对肝癌BEL-7402细胞的增殖抑制作用及其作用机制。方法：以不同浓度的仙鹤草丙酮提取物正丁醇萃取层作用于体外培养的BEL-7402细胞,MTT法检测细胞生长抑制率,应用流式细胞仪检测细胞凋亡率。应用Fluo-3/AM荧光探针观察细胞内钙离子浓度的变化,并用流式细胞仪检测细胞内活性氧的变化。结果：仙鹤草丙酮提取物正丁醇萃取层可显著抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡,其IC50为107.54μg/mL。仙鹤草丙酮提取物正丁醇萃取层在作用48h后BEL-7402细胞数量明显的减少,在Fluo-3/AM荧光探针的作用下有较强的绿色荧光,同时检测出细胞内ROS有较明显的增加。结论：仙鹤草丙酮提取物正丁醇萃取层能抑制BEL-7402细胞的生长,诱导细胞发生凋亡;细胞内钙离子的释放和细胞内ROS的增加可能是其作用机制。     

仙鹤草醋酸乙酯有效部位体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制研究

目的 研究仙鹤草醋酸乙酯有效部位（总鞣质质量分数为19.91%）对人肝癌HepG2细胞增殖的抑制作用及其机制。方法 以不同质量浓度的仙鹤草醋酸乙酯有效部位作用于体外培养的HepG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率;流式细胞仪检测细胞凋亡;Fluo-3/AM荧光探针观察肿瘤细胞内钙离子浓度的变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞内活性氧（ROS）的变化。结果 仙鹤草醋酸乙酯有效部位可显著抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞凋亡,其IC50为127.85 μg/mL。经该有效部位作用48 h后,HepG2细胞数量明显减少;在Fluo-3/AM荧光探针的作用下有较强的绿色荧光;同时检测出细胞内ROS有较明显的增加。结论 仙鹤草醋酸乙酯有效部位能抑制HepG2细胞的生长,诱导细胞发生凋亡。肿瘤细胞内钙离子的释放和细胞内ROS的增加可能是其作用机制。     

仙鹤草鞣质成分的抗肿瘤作用研究

目的：研究仙鹤草提取物中鞣质成分抗肿瘤作用,为临床应用提供基础。方法：用70%丙酮提取过滤浓缩仙鹤草粉末,再对提取液进行正丁醇,乙酸乙酯进行多次萃取,得到溶于乙酸乙酯层的鞣质和溶于正丁醇层的鞣质,并用AB-8型大孔树脂纯化精致得其鞣质成分。然后用精制后的乙酸乙酯层的鞣质成分对HepG2肿瘤细胞和BEL-7402肿瘤细胞进行MTT药理实验来研究仙鹤草鞣质成分的抗肿瘤作用。结果：不同浓度的乙酸乙酯层作用于BEL-7402细胞72 h后,细胞的生长增殖作用被抑制,并随着药物浓度的增大而增强,作用较明显,但在250μg/mL和300μg/mL时抑制率无明显的增加,各剂量组OD值与空白组相比,均具有显著性差异（P〈0.05）,其IC50为89.277μg/mL。不同浓度的乙酸乙酯层作用于HepG2细胞72 h后,细胞的生长增殖作用被抑制,并随着药物浓度的增大而增强,作用明显,但在250μg/mL和300μg/mL时抑制率无增加不明显,各剂量组OD值与空白性组相比,均具有显著性差异（P〈0.05）,其IC50为127.85μg/mL。     

仙鹤草醋酸乙酯有效部位体外诱导人肝癌HepG2细胞凋亡及其机制研究

目的 研究仙鹤草醋酸乙酯有效部位(总鞣质质量分数为19.91%)对人肝癌FlepG2细胞增殖的抑制作用及其机制.方法 以不同质量浓度的仙鹤草醋酸乙酯有效部位作用于体外培养的HcpG2细胞,MTT法检测细胞生长抑制率:流式细胞仪检测细胞凋亡;Fluo-3/AM荧光探针观察肿瘤细胞内钙离子浓度的变化;流式细胞仪检测肿瘤细胞...