冬凌草甲素诱导人多发性骨髓瘤H929细胞增殖和凋亡实验研究

目的:观察冬凌草甲素(oridonin,ORI)对人骨髓瘤H929细胞株增殖、凋亡的影响,探讨其可能的作用机制。方法:分别用ORI 0、4、8、12、16、20、24、28、32μmol/L处理H929细胞12、24和36 h,应用四甲基偶氮唑蓝(MTT)检测H929细胞增殖抑制率,TUNEL法和荧光显微镜检观察Here29细胞形态变化及凋亡,AnnexinV-FITC/PI双集流式细胞术检测细胞凋亡率,蛋白印迹技术(Western blot)检测BAX、BCL-2、caspase-3、PARP、p38、JNK、ERK以及PI3K、Akt的表达变化。结果:ORI 8-16μmol/L体外显著抑制H929细胞增殖,并与浓度及时间呈正相关(P0.05,P0.05;r=0.961,r=0.973)。TUNEL染色法检出细胞核固缩、核碎裂;流式细胞术显示,H929细胞凋亡率呈浓度依赖性递增(P0.05,r=0.88);Western blot检测结果提示,pro-caspase-3、BCL-2、p-PI3K、p-Akt表达呈浓度依赖性递减(r=0.9861,r=0.9725,r=0.9413,r=0.9373),而BAX、Cleaved PARP及p-p38、p-JNK、p-ERK表达递增(r=0.9178, r=0.8877,r=0.882,r=0.9645,r=0.8623)。结论:一定浓度ORI在体外能有效抑制骨髓瘤细胞H929的增殖,并诱导细胞凋亡,其可能的分子机制与上调MAPK及下调PI3K/Akt信号通路相关蛋白有关。     

急性白血病出血与血小板数量的关系

目的探讨急性白血病（acute leukemia，AL）出血与血小板计数（BPC）的数量关系。方法232例次AL（除外急性早幼粒细胞白血病，APL）患者按BPC≤10×10^9／L、11×10^9／L～20×10^9／L、〉20×10^9／L分成3组。回顾性分析AL患者临床出血情况及与BPC的数量关系，以及出血的危险因素。结果BPC≤10×10^9／L、11～20×10^9／L和20×10^9／L以上组出血率分别为49．19％、52．50％和32．35％，≤10×10^9／L组出血明显增加（P〈0．05）。3组均以轻度出血表现为主；总出血天数分别为232d、97d和50d；平均住院日分别为34．05d、29．39d、24．89d（P〈0．05）。AL初发、复发难治、缓解阶段的出血率分别为53．13％、41．86％、30．34％，未增加出血危险。发热时出血危险增加。年龄〉60岁和抗真菌药物使用出血危险无增加。结论AL患者出血与血小板计数存在直接的数量关系，BPC≤10×10^9／L时，出血危险明显增加。发热是出血的高危因素。     

老年急性单核细胞白血病合并小肠动脉畸形消化道大出血1例并文献复习

患者，女，61岁。因发热、咽痛4天，白细胞计数明显增高入我科诊治。诉精神欠佳，盗汗明显，无咳嗽咳痰。患者既往于14岁时行扁桃体切除术，47岁时因子宫肌瘤行子宫切除术。入院查体：体温37．7℃，脉搏101次／min，血压104／75mmHg（1mmHg=0．133kPa），急性病容，神志清，结膜充血，咽红，左下颌可触及黄豆大小肿大淋巴结5枚，质中，无触痛，活动稍受限，胸骨压痛（＋），心肺未见异常，肝脾肋下未触及，双下肢无水肿，神经系统检查无异常。血常规示：     

中西医结合标准化病人的教学研究与应用

在中医教学改革中，创新性地提出了“中西医结合标准化病人”。并在建立和完善中西医结合标准化病人库的基础上，将其成功地运用于临床课程的教学和考核工作中。     

bcl-2家族调控的细胞死亡与恶性淋巴增殖性疾病

 【摘要】　bcl-2蛋白家族作为重要的凋亡调节因子,参与调节所有细胞死亡的主要类型,包括凋亡、坏死和自噬。凋亡受损与肿瘤发生密不可分,抗凋亡蛋白bcl-2过表达与恶性淋巴增殖性疾病的发生、发展及转归尤为相关。     

葛根总黄酮诱导人早幼粒细胞白血病细胞株NB4细胞凋亡的实验研究

本研究探讨葛根有效成分对恶性白血病可能的凋亡诱导作用及其分子机制。采用葛根总黄酮(flavonoids of puerarin,PR)处理人早幼粒细胞白血病(APL)细胞株NB4,用MTT法检测细胞增殖抑制率;FITC-Annexin V/PI双染法检测细胞凋亡率;实时定量PCR检测pml/rarα、bcl-2、survivin基因表达;Western blot检测JNK、p38MAPK、FasL及caspase相关酶的变化。结果发现,PR能明显抑制NB4细胞增殖,并诱导细胞凋亡。随着PR浓度的增加,pml/rarα、bcl-2及survivin基因在mRNA水平表达下调,JNK、FasL、caspase3及caspase8蛋白表达增加,与PR浓度呈正相关;PR联合三氧化二砷(arsenic trioxide,ATO)处理后上述作用更为明显。结论:PR诱导NB4细胞凋亡的机制可能与JNK相关信号分子的活化有关;PR联合ATO具有协同诱导NB4细胞凋亡的作用。     

以免疫性血小板减少性紫癜为突出表现的淋巴结结核1例(附文献复习)

目的探讨结核病导致的免疫性血小板减少性紫癜(ITP)的临床特点。方法回顾性分析1例以广泛出血点和散发紫癜为表现的淋巴结结核患者临床资料并复习相关文献。结果患者的临床特征为男性,48岁,表现为皮肤广泛出血点和散发紫癜以及盗汗、体重下降,血常规显示血小板计数6×10⁹/L,锁骨上淋巴结活检病理为淋巴结结核,临床诊断为淋巴结结核合并ITP。结论ITP可以作为结核病导致血液学异常的表现之一,在诊断ITP的时候应该考虑到结核病。糖皮质激素加抗结核治疗可使血小板短期内回复正常。     

葛根总黄酮体外诱导SHI-1细胞凋亡的分子机制

本研究旨在探讨葛根总黄酮（puerariaeradixflavoues,PRF）对人急性单核细胞白血病细胞株SHI-1凋亡的影响及其可能分子机制．以不同浓度PRF在不同时间作用于SHI-1细胞,MTT检测细胞增殖抑制率,流式细胞术检测细胞周期,实时定量PCR检测Caspase-3、Caspase-8、Caspase-9、Bcl-2及MLL-A跖融合基因mRNA的表达,Westernblot检测MAPK、P-MAPK及NF-κB凋亡相关通路蛋白的表达,明胶酶谱法检测细胞培养上清中MMP的活性。结果表明,PRF 呈时间-剂量依赖性抑制sHI-1细胞增殖,使细胞阻滞于s期。以25、50及75μg／ml的PRF分别处理SHI-1细胞,Caspase-3、Caspase-8及Caspase-9在mRNA水平呈浓度依赖性上升（P〈0．05）,Bcl-2呈浓度依赖性下降但差异无统计学意义（P〉0．05）,而融合基因MLL-AF6的mRNA与对照组相比无明显变化。将不同浓度PRF作用于SHI-1细胞,胞内JNK、P-JNK、P38MAPK及P-P38MAPK的表达均呈浓度依赖性上升（P〈0．01）;p-ERK1/2及NF-κB的表达则呈浓度依赖性下降（P〈0．01）;另细胞培养上清中MMP-2及MMP-9的活性在各处理组中基本不变。结论：一定浓度PRF可体外诱导SHI-1细胞的凋亡,具体分子机制可能与活化Caspases水解酶、激活MAPK、下调NF-κB及Bcl-2等信号分子有关,而与MLL-AF6融合基因无明显相关性。     

新时期提高临床教学质量初步探讨

临床教学是医学教育的重要组成部分,是医学生的重要过渡环节,需高度重视提高临床教学质量.本文从重视床边教学、注重临床思维、加强技能考核、创新临床教学模式四方面,探索有效教学途径.