中医药调节哮喘黏蛋白MUC5AC表达的研究进展

黏蛋白MUC5AC在哮喘疾病中异常高表达,并且受到白介素-13(interleukin-13,IL-13)、白介素-1β(interleukin-1β,IL-1β)、嗜中性粒细胞弹性蛋白酶(neutrophilelastase,NE)和转化生长因子α(transforminggrowthfactor-α,TGF-α)等多种因素调节。多种中药或中药单体和中药复方可有效抑制哮喘中黏蛋白MUC5AC的升高,并可调节多种信号通路,这为中医药治疗哮喘提供了新思路。目前研究还存在一些问题,如现代中医理论对黏蛋白MUC5AC认识不足,对于中医药调节MUC5AC的具体机制研究不够深入,且研究只涉及细胞和动物实验,缺乏临床试验。未来针对这些问题的研究将有助于发挥中医药治疗哮喘的特色优势。     

过表达CLPTM1L降低95-D肺癌细胞对吉西他滨的敏感性

目的 研究CLPTM1L基因与肺癌细胞对吉西他滨敏感性的关系,并探讨其潜在的作用机制。方法 构建针对CLPTM1L基因的过表达慢病毒,并感染肺癌95-D细胞,将细胞分为CLPTM1L过表达组和对照组;采用CCK-8法检测吉西他滨处理后过表达组和对照组细胞增殖的变化;采用荧光定量PCR、Western blot和免疫化学发光法检测CLPTM1L基因和蛋白变化;采用生物荧光法检测Caspase-3/7和Caspase-9活性的变化;采用Western blot检测p-4E-BP1蛋白变化。结果 CLPTM1L过表达慢病毒感染95-D细胞后,CLPTM1L过表达组的CLPTM1L基因水平(P=0.036)和蛋白表达(P＜0.01)均高于对照组;与对照组相比,吉西他滨处理后CLPTM1L过表达组细胞增殖显著上升(P＜0.01);Caspase活性检测显示,CLPTM1L过表达组Caspase-3/7和Caspase-9活性较对照组明显下降(P＜0.01);Western blot检测显示,CLPTM1L过表达组4E-BP1的磷酸化水平与对照组比较显著增高(P＜0.01)。结论 CLPTM1L过表达可降低肺癌细胞对吉西他滨的敏感性,其机制可能是增加了4E-BP1的磷酸化水平。     

Th9与哮喘的研究进展

Th9是新近被发现的CD4~+T细胞,以分泌IL-9为特征,可引起呼吸道炎症浸润、支气管高反应、气道重构等多种病理损伤,与哮喘的发病密切相关,文章主要就Th9的发现、IL-9和Th9在哮喘中的作用、Th9与其他CD4~+T细胞的相互关系和Th9的分子调节机制作详细综述。     

芪仙汤对苯并芘加剧哮喘小鼠气道炎症及黏液高分泌的影响及机制研究

目的 观察芪仙汤(黄芪、仙灵脾、巴戟天等)对暴露于大气污染物苯并芘(BaP)的哮喘小鼠气道炎症及黏液分泌的影响，并探讨其分子机制。方法 将雌性BALB/c小鼠随机分为空白组、哮喘组[卵白蛋白(OVA)致敏]、BaP组(OVA+BaP)和芪仙汤组(OVA+BaP+芪仙汤37.5 g·kg^-1)，每组10只。采用OVA致敏法复制小鼠哮喘模型，并以BaP滴鼻法模拟大气污染暴露。采用HE、AB-PAS染色法分别检测小鼠肺组织炎症及黏液分泌水平；qRT-PCR法检测肺组织白细胞介素4(IL-4)、白细胞介素13(IL-13)mRNA表达；免疫组化法检测肺组织黏蛋白5AC(MUC5AC)及磷酸化ERK(p-ERK)蛋白表达；DCFH-DA探针法检测肺组织活性氧(ROS)水平。结果 与空白组比较，哮喘组小鼠的气道、血管周围炎症细胞明显增多，气道黏膜出现中断、不连续，炎症评分显著升高(P<0.01)；小鼠肺组织IL-4、IL-13 mRNA表达明显上调(P<0.05)；小鼠的气道黏液分泌显著增多(P<0.01)；小鼠气道MUC5AC、p-ERK蛋白表达显著...