慢性前列腺炎大鼠行为学及L5～S2脊段P物质和神经激肽-1受体表达的研究

目的:研究慢性前列腺炎(CP)大鼠模型行为学表现及其L5～S2脊段P物质(SP)和神经激肽-1受体(NK-1R)的表达。方法:成年雄性SD大鼠40只,随机分成对照组、45 d模型组、60 d模型组和90 d模型组,每组10只。采用开野试验和糖水消耗试验观察各组大鼠的行为学表现,测量各组大鼠前列腺指数,ELISA法测定大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10含量,光镜观察前列腺组织形态学变化,免疫组化检测L5～S2脊髓SP及NK-1R的表达。结果:与对照组相比,45、60 d模型组大鼠水平运动评分、垂直运动评分和糖水消耗量呈下降趋势,但无显著性差异;而90 d模型组显著下降(P0.05)。与对照组相比,45、60、90 d模型组大鼠前列腺指数显著下降(P均0.05);与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组前列腺指数显著下降(P均0.05)。光镜观察,对照组前列腺组织未见炎细胞浸润,随着造模时间的延长,前列腺组织出现明显水肿,淋巴细胞增加显著。与对照组比较,45、60、90 d模型组大鼠血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著增加(P均0.05)。免疫组化结果显示,SP和NK-1R主要表达于脊髓背角,各模型组SP和NK-1R的表达水平显著高于对照组(P均0.05)。与45 d和60 d模型组相比,90 d模型组SP和NK-1R的表达水平显著升高(P均0.05)。结论:CP模型大鼠出现抑郁行为学表现,血清TNF-α、IL-1β、IL-2和IL-10水平显著升高,L5～S2脊髓背角SP及NK-1R表达上调,且不同时段变化趋势一致,提示不同时段CP模型大鼠的行为学表现与L5～S2脊段SP及其受体表达水平存在相关性。     

4例艾滋病合并肝脏肿瘤患者的影像学和病理学分析

目的探讨艾滋病合并肝脏肿瘤患者的影像学和病理学特征。方法本研究以历年来确诊并搜集到4例艾滋病(AIDS)合并肝脏肿瘤患者为研究对象,从影像学和病理学分析患者的临床特征。结果 4例患者分别为AIDS合并肝脏T细胞性淋巴瘤、肝脏弥漫性大B细胞淋巴瘤、肝脏卡波氏肉瘤和肝脏血管瘤,分别呈现不同影像学和病理学特征。结论不同类型AIDS合并肝脏肿瘤发病症状各具特征,多种检测方法融合有助于深入认识该合并症。     

和厚朴酚对小鼠四氯化碳肝损伤的保护作用

目的:探讨和厚朴酚(HNK)对四氯化碳(CCl4)诱导的肝损伤的保护作用。方法:将50只小鼠随机分成HNK高、中、低剂量组(分别以20.0、2.0、0.2mg/kg剂量皮下注射HNK注射液),正常组和模型组(注射等量生理盐水)5组。给药7d后,模型组和HNK各剂量组腹腔注射含CCl4的大豆油溶液,正常组注射等体积大豆油溶液。24h后,摘除眼球取血,解剖肝脏,观察小鼠肝脏的病理学变化,应用生化分析仪测定血清中谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)、碱性磷酸酶(ALP)、血糖(Glu)含量,Real-timePCR法分析血清中ALT、AST、ALP和肝脏中肿瘤坏死因子-α(TNF-α)、白介素-6(IL-6)、干扰素-γ(IFN-γ)mRNA的表达。结果:HE染色结果显示,正常小鼠肝组织结构完整,肝细胞呈索状结构排列,肝细胞分界清晰,未见脂肪变性和炎性细胞浸润。模型组小鼠肝组织肝索排列紊乱,中央静脉变形,肝细胞肿胀并呈泡状脂肪变性,伴淋巴细胞和中性粒细胞浸润。HNK各剂量组上述病理变化均有不同程度减轻,尤以HNK高剂量组改善较明显。与模型组相比,HNK处理后,小鼠血清中ALT、AST、ALP含量和mRNA水平及Glu浓度均明显降低(F分别为274.620,1121.720;355.870,69.430;294.280,35.330;75.770;P均<0.001);同时,肝脏组织中TNF-α、IL-6和IFN-γmRNA的表达明显降低(F分别为1165.950,69.460,4787.190;P均<0.001)。结论:HNK对CCl4诱导的小鼠急性肝损伤有保护作用。     

miR-17-5p 通过下调BRMS1L表达调控鼻咽癌CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡

目的：探讨miR-17-5p 通过调控乳腺癌转移抑制基因1 相似基因（breast cancer metastasis suppressor 1 like,BRMS1-like 或BRMS1L）表达调控鼻咽癌细胞增殖和侵袭的分子机制。方法：收集2014 年1 月至2017 年12 月间平煤神马医疗集团总医院收治的40 例鼻咽癌患者切除的鼻咽癌组织及其相应的癌旁组织标本,以及鼻咽癌细胞系CNE 2、HONE 1、C666-1 和鼻咽部永生化上皮细胞株NP69,采用qPCR 检测miR-17-5p 在癌组织和癌细胞系中的表达水平。通过StarBase 数据库预测BRMS1L 与miR-17-5p 的靶向关系,采用双荧光素酶报告基因实验进行验证。WB检测转染miR-17-5p 模拟物和抑制物对CNE2 细胞中BRMS1L表达的影响;CCK-8、Transwell 和流式细胞术检测miR-17-5p/BRMS1L分子轴对CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移和凋亡的影响。结果：miR-17-5p 在鼻咽癌组织和鼻咽癌细胞系中呈高表达（P<0.05 或P<0.01）,下调miR-17-5p 显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移但促进细胞凋亡（P<0.05 或P<0.01）。miR-17-5p 靶向作用于BRMS1L并下调其表达水平。过表达BRMS1L可显著抑制CNE2 细胞增殖、侵袭、迁移而促进细胞凋亡（均P<0.01）;而同时过表达miR-17-5p 和BRMS1L 可逆转上述作用（均P<0.01）。结论：miR-17-5p通过靶向下调BRMS1L的表达,进而促进CNE2 细胞增殖、侵袭和迁移而抑制细胞凋亡。     

TBL教学法在生物化学课程教学中的应用效果评价

目的探讨学生对TBL教学法的满意度,为生物化学教学提供参考。方法选择平顶山学院医学院2017级护理专业63名学生进行TBL教学,另外63名学生采用传统教学法,教学结束后对学生进行测试及问卷调查。结果实验组学生测试成绩和教学满意度均高于对照组。结论 TBL教学法可以促进学生团队协作,提高自主学习能力。     

和厚朴酚对急性肝损伤模型小鼠抗氧化作用研究

目的 探讨和厚朴酚对四氯化碳(CCl4)肝损伤的保护作用及相关机制.方法 将小鼠随机分成3组,和厚朴酚治疗组皮下注射20 mg·kg-1的和厚朴酚注射液,正常组和模型组注射等量的生理盐水.给药7d后,模型组和和厚朴酚治疗组腹腔注射剂量为10 ml·kg-1的0.25％ CCl4大豆油溶液,正常组和阳性对照组注射等体积大豆油,解剖肝脏,real-time PCR测定氧化物歧化酶(superoxide Dismutase,SOD)、过氧化氢酶(catalase,CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase,GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(glutathione reductase,GR)和肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor-α,TNF-α)的表达.结果 治疗组SOD、GSH-Px和GR表达量分别比模型组增加了3.21倍(P＜0.01)、5.41倍(P＜0.01)和2.3倍(P＜0.01),ACT比正常组增加了2.35倍(P＜0.01),治疗组TNF-αmRNA水平比模型组减少了82.2％ (P ＜0.05).结论 和厚朴酚对小鼠急性肝损伤有显著的保护作用,其机制可能与增强肝组织抗氧化能力有关.     

混合式教+学理念在护理伦理学教学中的应用研究

混合式教学模式是在传统教学模式的基础之上,利用现代通讯设备和技术将数字教学内容进行整合,有机结合课外拓展知识以及虚拟数字开展的教学模式.混合式教+学新模式是在混合式教学基础上进行了广义的拓展.本研究以混合式教+学理念为指导,对护理伦理学课程的教学内容、教学方法、教学组织形式、评价方式等方面进行改革.混合式教+学教学模式有利于提高学生的课堂参与度和学习兴趣,提升学生伦理决策及人文关怀能力.     

20-羟基蜕皮甾酮对大鼠糖尿病心肌病的保护作用

目的探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对糖尿病心肌病的保护作用。方法 Wistar大鼠60只随机分为正常组、模型组、对照组和治疗组,每组15只,后3组大鼠用60mg/kg腹腔注射链脲佐菌素建糖尿病模型,之后分别灌服蒸馏水、5mg/kg盐酸二甲双胍和10mg/kg 20E溶液,药物干预6周后,观察心脏形态学改变,测定空腹血糖、心脏糖基化终末产物(AGE)、糖化血红蛋白(HbAlc)、HDL-C和LDL-C含量,实时荧光定量分析线粒体酶complexⅠ、Ⅱ、Ⅲ和Ⅳ的表达。结果与模型组比较,治疗组心肌损伤程度减轻,空腹血糖、AGE、HbAlc和LDL-C分别降低了62.4%(P<0.01)、38.8%(P<0.05)、51.2%(P<0.01)和47.9%(P<0.01),complexⅠ、Ⅲ和Ⅳ表达水平分别增加了2.51倍(P<0.01)、2.81倍(P<0.01)和2.08倍(P<0.01)。结论 20E对糖尿病心肌病具有保护作用。     

20-羟基蜕皮甾酮对急性肺损伤小鼠炎症因子表达的影响研究

摘要:目的 探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对急性肺损伤小鼠环氧合酶-2 (COX-2)和炎症因子表达的影响。方法 昆明种小鼠随机分成正常组、模型组、地塞米松组(Dex组)、20E低剂量治疗组、20E中剂量治疗组和20E高剂量治疗组。后5组小鼠麻醉后,气管内注入4mg/kg脂多糖(脂多糖)诱导形成急性肺损伤小鼠模型;注入脂多糖前1h、12h、24h和36h和注入后12h、24h和36h,这部分小鼠分别给予生理盐水、10mg/kg Dex溶液、0.1mg/kg 20E溶液、1mg/kg 20E溶液和10mg/kg的20E溶液,正常组小鼠给予等体积的生理盐水。脂多糖注入后36h解剖肺脏,观察肺组织的形态学改变,分别用real-time PCR和免疫组化测定COX-2的表达,real-time PCR和ELISA测定TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8、IL-4和IL-10的mRNA和蛋白含量。结果 20E能够对急性肺损伤小鼠肺泡细胞具有保护作用,抑制COX-2表达和炎症因子TNF-α、IL-2、IL-6、IL-8的表达,诱导抗炎因子IL-4和IL-10表达,其中以20E高剂量组的治疗效果最为明显。结论 20E能够抑制急性肺损伤小鼠肺组织COX-2的表达,其机制可能与上调抗炎因子的IL-4和IL-10表达有关。     

20-羟基蜕皮甾酮对大鼠糖尿病肾病的保护作用

目的探讨20-羟基蜕皮甾酮(20E)对糖尿病肾病的保护作用及相关机制。方法大鼠(体重80~100 g)随机分4组,用60 mg/kg腹腔注射链脲佐菌素(STZ)造模,之后正常组和模型组、对照组和20E治疗组,分别灌服蒸馏水、5 mg/kg盐酸二甲双胍和10 mg/kg20E溶液。药物干预6周后,观察肾脏形态学改变,测定糖基化终末产物(AGEs)和转化生长因子(TGF-β1)含量,分析过氧化物歧化酶(SOD)、过氧化氢酶(CAT)、谷胱甘肽过氧化物酶(GSH-Px)、谷胱甘肽还原酶(GR)的表达。结果与模型组相比,20E处理后肾脏损伤程度减轻;Real-time PCR结果显示,20E处理后SOD、CAT、GSH-Px和GRmRNA水平分别增加了146.4%(P0.05)、64.5%(P0.05)、41.3%(P0.05)和22.6%,同时AGEs和TGF-β1分别减少42.9%(P0.05)和80.3%(P0.05)。结论 20E对糖尿病肾病具有保护作用,其机制可能与诱导肾脏SOD、CAT、GSH-Px和GR表达增加及AGEs和TGF-β1含量减少有关。