痰瘀同治调控TLR4/NF-κB/IκB通路对糖尿病大鼠心肌炎症反应的影响

目的 观察痰瘀同治对糖尿病大鼠心肌Toll样受体4（TLR4）/核转录因子-κB（NF-κB）/核转录因子-κB抑制蛋白（IκB）信号通路的干预作用,探讨其改善糖尿病大鼠心肌炎症病变的相关机制。方法 选取清洁级雄性SD大鼠45只,随机分为正常组、化痰组、化瘀组、痰瘀同治组、阿拉氯胺组、模型组。除正常组外,其余各大鼠单次腹腔注射链脲佐菌素（STZ）55 mg·kg^-1建立糖尿病模型,正常喂养3周后,化痰组、化瘀组、痰瘀同治组每日分别给予小陷胸汤（4.05 g·kg^-1）,血府逐瘀汤（7.02 g·kg^-1）,抵当陷胸汤（8.10 g·kg^-1）灌胃,阿拉氯胺组每日予阿拉氯胺（3 mg·kg^-1）灌胃,连续给药8周后麻醉取材。采用酶联免疫吸附测定法（ELISA）检测心肌组织TLR4蛋白及肿瘤坏死因子-α（TNF-α）表达水平;免疫组化法检测NF-κB p65和NF-κB抑制蛋白α（IκBα）表达水平;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测大鼠心肌TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α的mRNA表达水平。结果 与正常组比较,模型组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各用药组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平均有不同程度下降（P<0.01）;组间比较发现,痰瘀同治组TLR4,NF-κB p65,IκBα及TNF-α蛋白和mRNA表达水平比化瘀组和化痰组下降更明显（P<0.05,P<0.01）。结论 痰瘀同治法能够改善糖尿病大鼠心肌炎症病变,且效果优于单独使用化痰法或化瘀法,其机制可能与抑制TLR4/NF-κB/IκB信号通路的激活有关。     

抵当陷胸汤对高糖诱导心肌微血管内皮细胞损伤的影响

目的 基于高糖诱导的心肌微血管内皮细胞（CMECs）模型,观察抵当陷胸汤对其损伤的影响,并探讨其相关作用机制。方法 采用体外培养大鼠原代心肌细胞,给予33 mmol·L^-1葡萄糖造模,造模成功后随机分为模型组（葡萄糖终浓度为33 mmol·L^-1）、正常组、抵当陷胸汤低剂量组（葡萄糖+5%抵当陷胸汤含药血清）、抵当陷胸汤中剂量组（葡萄糖+10%抵当陷胸汤含药血清）、抵当陷胸汤高剂量组（葡萄糖+20%抵当陷胸汤含药血清）和阿拉氯胺（ALT-711）组（葡萄糖+10%ALT-711含药血清）。采用噻唑蓝（MTT）比色法检测含药血清对CMECs增殖的影响;实时荧光定量聚合酶链式反应（Real-time PCR）检测各组c-Jun mRNA相对表达水平;蛋白免疫印迹法（Western blot）检测磷酸化蛋白质酪氨酸激酶1（p-JAK1）、磷酸化信号转导和转录激活因子1（p-STAT1）、转化生长因子-β₁（TGF-β₁）蛋白的表达水平。结果 与正常组比较,模型组细胞中c-Jun mRNA、p-JAK1、p-STAT1及TGF-β₁蛋白的表达均显著升高（P<0.01）;与模型组比较,各治疗组细胞中c-Jun mRNA表达水平显著降低（P<0.01）,抵当陷胸汤中、高剂量组及ALT-711组中p-JAK1、p-STAT1蛋白表达水平均明显降低（P<0.05,P<0.01）,抵当陷胸汤低剂量组变化差异无统计学意义,各用药组TGF-β₁蛋白均明显降低（P<0.05,P<0.01）,且抵当陷胸汤中、高剂量组较低剂量组下降明显。结论 抵当陷胸汤对高糖损伤的CMECs起到保护作用,其机制可能与降低细胞内JAK/STAT信号转导通路活性有关。     

储全根活用参苓白术散经验

介绍储全根运用参苓白术散治疗多种疾病的经验。储全根认为很多疾病的发生与脾胃密切相关,强调从脾论治。参苓白术散作为经典名方,主要有健脾益气、利水渗湿之功效,其作用部位为中焦,可以执中州以运四旁,临床上运用此方临证加减,能治疗多种疾病。     

新安医家程杏轩治妇科病重温补思想探析

程文囿于《杏轩医案》中总结其学术思想及临床经验,其中重温补思想主要受明代浙江医家张介宾的影响。程氏在治疗妇科病时亦重温补思想,主要表现为：对经带疾病重视温补冲任,对胎产崩漏力倡温补气血,遣方用药强调益气温阳。临床应用,多获佳效。摘验案2则以佐证。