消痰散结方对人结直肠癌HCT116细胞增殖和凋亡及Caspase3蛋白表达的影响

目的探讨消痰散结方对结直肠癌细胞系增殖、凋亡的影响。方法消痰散结方浸膏冻干粉末溶解在细胞培养液中,制备消痰散结方保存液。以不同浓度消痰散结方作用HCT116细胞72 h,CCK-8法检测细胞增殖;取0.94、1.88 mg/m L消痰散结方作用于HCT116细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖;消痰散结方(0.24、0.47、0.94、1.88 mg/m L)作用细胞72 h后,TUNEL法原位检测细胞凋亡,计算细胞凋亡率;Western blot检测药物干预后Caspase3蛋白表达变化。结果消痰散结方对HCT116细胞增殖有抑制作用,作用72 h IC50为0.94 mg/m L,抑制作用呈浓度-时间依赖性,药物浓度和作用时间有交互作用;消痰散结方促进HCT116细胞凋亡,随药物浓度增高,凋亡率增高,与对照组比较差异有统计学意义(P0.01);药物作用后Pro-Caspase3蛋白表达量降低,Cleaved Caspase3蛋白表达量增加。结论消痰散结方在体外对HCT116细胞有抑制增殖、促进凋亡的作用,其机制可能与增强Caspase3活性相关。     

消痰和胃方对化疗患者恶心呕吐及生活质量的疗效评价

魏品康教授提出胃癌从痰论治理论[1],并根据胃癌不同兼证创立消痰散结八法[2],其中消痰和胃法用于防治化疗恶心呕吐[3],消痰和胃方是基于消痰和胃法的有效验方。笔者将其用于首次化疗患者,观察其防治化疗恶心呕吐的疗效及其对生活质量的影响,现报道如下。1资料与方法1.1病例来源纳入病例为2011年4-7月中国人民解放军第二军医大学长征医院肿瘤科、呼吸科及中医科住院化疗患者。     

针灸治疗胃大部切除术后继发右侧足下垂1例

笔者采用针灸治疗1例胃大部切除术后继发足下垂患者,收到满意疗效。现将此病例及治疗体会分享如下。1典型病例患者,女,54岁。因＂胃部胀满不适数月＂于2010年8月2日在本院行胃镜检查,提示：胃窦部息肉（约4 cm×4 cm）;胃镜病理回报为：腺瘤性息肉伴异型增生。遂于2010年8月11日在本院普外科行腹腔镜下胃大部切除术。     

桑根白皮素调控人结肠癌HCT116细胞周期阻滞及其抑制细胞增殖的体外研究

目的观察中药提取物桑根白皮素对结肠癌HCT116细胞增殖、细胞周期、细胞凋亡的影响,探讨其相关机制。方法体外以不同浓度桑根白皮素作用于HCT116细胞72 h,CCK-8法检测细胞增殖,计算细胞生长抑制率和IC50,取25.4μmol/L和50.8μmol/L桑根白皮素作用于HCT116细胞24、48、72 h,CCK-8法检测细胞增殖,镜下观测细胞形态并摄图;25.4μmol/L桑根白皮素作用于细胞24 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布,荧光显微镜下TUNEL法原位检测细胞凋亡;Western blot检测药物干预后β-catenin通路蛋白和细胞周期蛋白的表达变化。结果桑根白皮素对HCT116细胞增殖的抑制作用呈浓度/时间依赖性,72 h IC50为25.4μmol/L;桑根白皮素阻滞HCT116细胞周期于G0/G1期和G2/M期,对细胞凋亡无明显诱导作用;桑根白皮素显著降低β-catenin通路相关蛋白β-catenin、c-Myc及细胞周期调控蛋白cyclin D1、cyclin B1的表达。结论桑根白皮素可阻滞HCT116细胞周期,抑制细胞增殖,其机制可能是通过下调β-catenin通路活性,并抑制细胞周期蛋白cyclin D1、cyclin B1表达实现的。     

消痰散结方体外诱导人结直肠癌HCT116细胞周期阻滞的作用及相关机制研究

  目的：观察消痰散结方对结肠癌细胞株细胞周期分布的影响,并探讨其相关机制。  方法：消痰散结方浸膏冻干粉末溶解在细胞培养液中,制备消痰散结方保存液。体外以不同浓度消痰散结方(0.24 g/L、0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L)作用于HCT116细胞72 h后,流式细胞仪检测细胞周期分布;Western blotting法检测药物干预后细胞周期蛋白(cyclinA2、cyclinB1)和细胞周期蛋白依赖性激酶蛋白(cyclin dependent kinase,CDK2、CDK1)的表达变化。  结果：消痰散结方作用HCT116细胞72 h后,0.47 g/L、0.94 g/L组S期细胞比例增高,0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L组G₂期细胞比例增高,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01)。消痰散结方作用72 h后,0.24 g/L、0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L组CDK2、cyclinA2、CDK1表达显著降低,0.47 g/L、0.94 g/L、1.88 g/L组cyclinB1表达显著降低,与对照组比较差异有统计学意义(P<0.01),且效应呈浓度依赖性。  结论：消痰散结方对HCT116细胞增殖的抑制作用是通过下调cyclinA2、cyclinB1和CDK2、CDK1的表达,使CDK2/cyclinA2、CDK1/cyclinB1复合体活性减弱,阻滞细胞周期于S和G₂期实现的。