桑黄胞内多糖对白血病细胞K562的增殖抑制效应研究

背景与目的:观察桑黄胞内多糖(PLIP)对体外培养的人白血病细胞K562的增殖抑制作用,并初步探讨其作用机制.材料和方法:采用MTT法及台盼蓝拒染法测定细胞增殖抑制率和生长曲线,Hoechst-PI双荧光染色,流式细胞术和DNA琼脂糖凝胶电泳检测细胞凋亡.结果:PLIP在25 μg/ml、50 μg/ml、100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml、800 μg/ml剂量时均能显著抑制K562细胞增殖(P＜0.05),其中400 μg/ml剂量时抑制率最高,达52.55%,半数抑制浓度(IC50)为262.36 μg/ml,流式细胞仪检测PLIP在100 μg/ml、200 μg/ml、400 μg/ml剂量时K562细胞凋亡率分别为5.72%、13.57%、19.39%,并能诱导K562细胞出现凋亡所具有的形态学及生化特征.结论:PLIP对体外培养的人白血病细胞K562生长增殖具有明显的抑制作用,其作用机制可能与诱导K562细胞凋亡和影响细胞周期有关.     

天麻糖蛋白的抗凝与抗栓作用

目的：观察天麻糖蛋白(PGE2-1)的抗血凝与抗血栓作用。方法：玻片法、减尾法检测小鼠凝血时间(CT)和出血时间(BT)；减尾测5 min后的出血量吸光度(A₅₄₀)；小鼠体内测定血浆复钙时间(RT)；ADP诱导血小板聚集(PAG)；试剂盒测定血浆凝血酶原时间(PT)、凝血酶时间(TT)、部分凝血活酶时间(APTT)；体外血栓仪测定大鼠体外形成血栓的长度、湿重、干重；实验性动静脉旁路血栓模型测定血栓的湿重及PGE2-1对其的抑制率。结果：60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能显著延长小鼠的凝血时间、出血时间,增大出血量(A540)(P<0.05或P<0.01)。30,60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能延长小鼠血浆复钙时间,降低血小板聚集率(P<0.05或P<0.01)。10,20,40 mg·mL^-1的PGE2-1能使TT和APTT显著延长(P<0.05或P<0.01),但对PT的影响无统计学意义。30,60,120 mg·kg^-1的PGE2-1能使小鼠消除血栓症状、恢复自主活动时间明显缩短(P<0.05或P<0.01)；使大鼠体外形成的血栓长度显著减短、湿重和干中显著减小(P<0.05或P<0.01)；极显著减小大鼠实验性动脉血栓的湿重(P<0.01),各药物组抑制率分别为32.5%,49.0%和61.5%。结论：PGE2-1具有显著的抗凝、抗栓作用,可能为天麻提取物在抗栓方面的主要成分。     

天麻糖蛋白对小鼠实验性胃溃疡的保护作用

目的:观察天麻糖蛋白(GEP-2)对小鼠实验性胃溃疡黏膜损伤的保护作用。方法:采用乙醇和阿司匹林诱导法复制胃溃疡模型,观察GEP-2对小鼠体重、溃疡指数(UI)、溃疡抑制率和组织匀浆中SOD、MPO的活力及MDA、NO的含量的影响。结果:GEP-2(100mg/kg、50mg/kg)降低乙醇致胃溃疡模型溃疡指数,提高溃疡抑制率,增加SOD活力和降低MDA含量;在阿司匹林致胃溃疡模型中,GEP-2(100mg/kg)能降低MPO活力和增加NO含量。结论:GEP-2有保护胃黏膜损伤的作用,其机制与提高胃黏膜的抗氧化能力和增加黏膜血流量有关。     

丹皮多糖2b对糖尿病大鼠血液流变学影响的实验研究

目的:探讨丹皮多糖2b(PSM2b)对糖尿病性大鼠糖化血红蛋白、血糖、血浆SOD、MDA含量及血液流变学的影响.方法:采用链脲佐菌素联合完全弗氏佐剂诱导糖尿病大鼠,将造模成功大鼠随机分为模型组.PSM2b低、中、高剂量组,阳性对照组和正常对照组,连续ig给药60 d,于给药后15 d、35 d、60 d,检测血糖,末次给药后检测糖化血红蛋白、SOD、MDA及血液流变学指标.结果:与模型组比,PSM2b各剂量组均能明显降低造模大鼠的血糖和糖化血红蛋白(P＜0.01),显著升高造模大鼠的SOD、降低MDA(P＜0.01或P＜0.05);PSM2b中剂量组明显降低大鼠全血黏度及血浆黏度(P＜0.01).结论:PSM2b能提高大鼠的抗氧化能力,改善大鼠的血液流变性,对防治糖尿病血管并发症有较好作用.