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1.
目的:探讨早期卡托普利治疗抑制左室肥厚的机制.方法:♂SHR宫内期给药(100 mg·kg~(-1)·d~(-1))到16周,40周处死,测定收缩压,左室重与体重比,左室c-myc和c-fos表达量(Northern杂交).结果:治疗明显降低血压,停药后24周,仍维持较低血压(20.9±1.2vs对照SHR 28.3±1.3 kPa,P<0.01)并抑制左室肥厚,心肌c-myc表达明显减少(0.57±0.13 vs对照SHR 2.07±0.16,c-myc mRNA/18S rRNA,P<0.01),c-fos表达无变化.结论:卡托普利持久地阻止高血压形成,抑制左室肥厚.后者可能是抑制c-myc表达结果,治疗不改变c-fos表达.  相似文献   
2.
1980年Kopecko等人证明了凡是强毒宋内氏痢疾杆菌都含有一个非诱动性的120Md大质粒,它编码宋氏Ⅰ相抗原并与该菌侵入上皮细胞的关系非常密切。用转座子插在大质粒上使其获得抗药性遗传标记,再通过诱动系统诱动,可将此大质粒转移给适当的受体菌株。  相似文献   
3.
1959年作者测定茶叶、地锦草、桉叶、黄连等药的抗菌谱的工作中,发现茶叶、地锦草对变形杆菌、绿脓杆菌的抗菌效力相当强大,而桉叶对葡萄球菌抗菌俢也很强大;而且发现四种药物的抗菌特点很不相同,鉴于近年来这些细菌的耐药性问题日益严重,而备受欢迎的中药黄连来源又比较缺乏,特将试验结果,报道于下。  相似文献   
4.
痢疾杆菌对抗生素的耐药性是个世界性的问题。由于耐药菌特别是多重耐药痢菌的广泛传播,菌痢的发病率多年来没有明显下降。日本学者的研究工作表明多重耐药性可在痢疾杆菌和大肠杆菌之间传递,并且此等耐药性是由染色体外的遗传物质——质粒来介导的。大量的流行病学资料证明50—80%的耐药性痢疾杆菌存在有可传递的耐药性质粒(即 R 质粒)。国内这方面报告甚少,我们对1978—1980年福建各地流行的痢菌478株进行了菌型、药敏及 R 质粒的检测。药敏测定用平板稀释法,接合传递试验用的受体菌为 E.Coli K_(12)  相似文献   
5.
本文从致痛性大肠杆菌的pEFM2质粒出发,克隆获得重组质粒pBY101,绘制了pBY101的PstⅠ、EcoRⅠ及PvuⅡ的限制性酶切物理图谱,确定Gm耐药基因在8.9kb的pstⅠ—1片段上。用EcoRⅠ酶解pBY101,再连接,次级克隆获得重组质粒pBY102。确证pBY102的4.9kb PstⅠ—EcoRⅠ片段含有编码Gm耐药基因。采用低熔点琉脂糖挖块法回收4.9kb片段,以生物素-7-dAT标记之,并作为探针,以菌落原位杂交珐检测106株Gm耐药性细菌,而且证明本研究构建的Gm—DNA探针与国外引进的ANT(2″)基因探针不同源。  相似文献   
6.
以菌体内重组方法将脱失了部分毒力基因片段的宋氏痢菌Ⅰ相抗原质粒诱动到已脱失140Md毒力质粒的福氏痢菌1b中,构建成兼具福氏及宋氏“O”抗原的二价菌株。该菌株不含编码卡那霉素抗性基因的Tn5;连续传25代仍对宋氏及福氏1b痢菌O抗血清呈凝集反应;质粒电泳图显示该二价菌株拥有供体菌赋予的75Md的质粒带。  相似文献   
7.
8.
利用莹光抗体检查细菌作为细菌快速诊断的方法,在文献上已有许多报导,本文介绍利用单种莹光抗球蛋白作为各种细菌的特殊染色法,其简单原理如下:细菌+免疫球蛋白→细菌免疫球蛋白复合物(特异性结合)细菌免疫球蛋白复合物+莹光抗球蛋白→莹光细菌  相似文献   
9.
细菌与Sereny试验相关基因的研究余菲菲,包幼迪关键词细菌,Sereny试验,基因Sereny试验是细菌致豚鼠眼结膜炎试验,1955年由Sereny首次用于检测志贺氏菌属侵袭力。目前,这种动物模型已沿用于肠杆菌科其他属,如侵袭性大肠杆菌(EIEC)...  相似文献   
10.
对不同甲状腺疾病患者和正常人应用酶联免疫吸附试验(ELISA)、免疫印迹法(Western-blot)及四甲基偶氮唑盐(MTT)比色分析法分别检测抗0:3、0:9血清型小肠结肠炎耶尔森菌(Yersiniaenterocolitica,下简称耶氏菌)抗体、耶氏菌质粒释放蛋白(RPs)抗体及外周血淋巴细胞对RPs特异性转化反应。结果:Graves病(GD)患者抗0:3血清型耶氏菌抗体及RPs-Ab阳性率均明显高于正常对照组(P<0.01);GD患者淋巴细胞刺激指数明显高于对照组(P<0.05)。认为耶氏菌感染可能为GD发病病因之一。  相似文献   
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