大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖凋亡及PI3K/AKT信号传导通路的影响

目的观察大黄虫丸对慢性粒细胞性白血病K562细胞抑制增殖、诱导凋亡及对PI3K/AKT表达的影响,进而探讨其治疗慢性粒细胞性白血病的作用机制。方法制备大黄虫丸含药血清,应用MTT法检测对K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响,免疫印迹法检测PI3K/AKT信号通路重要蛋白Akt及其磷酸化形式p-Akt的蛋白水平。相关实验数据用SPSS17.0统计软件进行统计学处理。结果大黄虫丸含药血清能显著抑制白血病K562细胞的增殖,且呈浓度、时间依赖性;能抑制K562细胞克隆的形成;能诱导K562细胞的凋亡,且将细胞阻滞于G0/G1期,呈浓度依赖性。随着浓度升高,p-Akt/Akt值呈降低趋势,差异有统计学意义(P0.05)。结论大黄虫丸能够体外抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,可能通过抑制PI3K/AKT信号通路激活实现。     

基于蛋白质相互作用网络探索慢性粒细胞白血病相关分子复合物生物学通路

目的 在蛋白质相互作用网络的基础上研究慢性粒细胞白血病,进一步深入了解其发生、发展机制.方法 从在线人类孟德尔遗传数据库(OMIM)中筛选慢性粒细胞白血病遗传相关基因,应用Cytoscape软件和插件Agilent Literature Search进行文本挖掘并建立慢性粒细胞白血病的蛋白质相互作用网络.应用插件Clusterviz分析作用网络中可能包含的分子复合物.基于DAVID富集分子复合物的生物学通路.结果 OMIM中慢性粒细胞白血病遗传相关基因有79个.相关蛋白质相互作用网络包含638个节点(蛋白质)、1 830条边(相互作用关系),可能包含5个分子复合物.结论 分子复合物1涉及细胞因子与炎症反应、受体相互作用及细胞因子受体信号转导等生物学通路.通过对分子复合物3的分析显示出慢性粒细胞白血病有复杂的生物学行为,与其他肿瘤有广泛的相关性,为进一步阐释慢性粒细胞白血病发生、发展的机制提供了生物信息学基础.     

大黄虫丸对慢性粒细胞白血病K562细胞增殖和凋亡的影响

目的从细胞增殖和凋亡角度探讨大黄虫丸治疗慢性粒细胞白血病的可能机理。方法 16只裸鼠随机分为空白组和中药高、中、低剂量组,每组4只。中药高、中、低剂量组分别给予浓度为1.97、0.9、0.45 g/ml的大黄虫丸溶液灌胃,每组0.2 ml/(10 g·d),每日1次,连续7天,空白组给予等量生理盐水。停药次日,分离血清制备大黄虫丸含药血清。应用MTT法检测大黄虫丸含药血清对慢性粒细胞白血病系K562细胞增殖的影响,细胞克隆形成实验检测对细胞克隆形成的影响,用Annexin V FITC/PI法检测对细胞凋亡和细胞周期的影响。结果中药高剂量组在72 h时生长抑制率明显高于中药中、低剂量组(P0.01)。中药各剂量组克隆形成率较空白组明显下降(P0.01),中药中、高剂量组克隆形成率明显低于中药低剂量组(P0.01)。中药高剂量组细胞早期凋亡率、晚期凋亡率及合计凋亡率均较中药低、中剂量组升高明显(P0.05或P0.01)。中药低、中、高剂量组G0/G1期细胞显著高于空白组,G2/M期细胞下降(P0.01),并且以中药高剂量组明显。结论大黄虫丸能抑制K562细胞增殖和诱导其凋亡,将其阻滞于G0/G1期,并且高剂量的大黄虫丸效果最好。     

中药十八反抗肿瘤的临床应用

＂十八反＂是中医配伍禁忌,但古往今来许多医家敢于破格用药,用其治疗疑难杂症,疗效颇佳。近年来恶性肿瘤渐以成为威胁人类健康的首要杀手,实施有效的手段控制恶性肿瘤已迫在眉睫,今对近几十年以＂十八反＂抗肿瘤的临床报道及实验研究进行总结。